Author: Ionut Ignat

Miere cu Fibre (Honey Fiber)

Editia Nutrigo

“O combinatie ideala de fibre solubile si insolubile, alaturate de cateva substante active organice direct din uleiul de in, impreuna cu enzimele curative ale mierii si a capacelii, care asista la rezolvarea problemelor de digestie in cel mai scurt timp, cu o reducere a discomfortului la minim.”

Continut: Miere poliflora, capaceala cu propolis si ceara direct din stup, ulei de in, tarate d hrisca, fibre de chia, tarate de psyllium, tarate de quinoa.
– ajuta la absorbtia nutrientilor din intestinul subtire, prin intarzierea eliminarii continutului gastric;
– controleaza productia de colesterol si trigliceride; ajuta si la scaderea colesterolului “rau” din sange;
– contribuie la eliminarea toxinelor si a metalelor grele din organism;
– previn constipatia si elimina grasimile din sange;
– ofera o senzatie de satietate pe termen lung si reduc absorbtia caloriilor in corp;
– grabesc eliberarea enzimelor pancreatice si activeaza productia lor;
– protejeaza impotriva bolilor de inima;
– sustin echilibrul energetic al organismului prin intarzierea absorbtiei zaharului  in intestine si ajuta laechilibrarea glicemiei;
– calmeaza intestinele si contribuie la tratarea sindromului de colon iritabil”

Tarate de quinoa – 10 g -20 kcal
Fibre din cozi de hrisca – 10 g 34 kcal
Fibre de chia – 20 G 98 kcal
Tarate de Psyllium – 20 G 44 kcal
Ulei de in – 20 ml 176 kcal
Miere de albine 100g 304 kcal

Total caloric: 676 kcal
Tarate de quinoa (100g)

202 kcal, Proteine 17 g, grasimi 12 g, carbohidrati 17 g, fibre 31 g.

Fibre din cozi de hrisca

Valoarea energetica 343 kcal, carbohidrati 71.5 g, proteine 13.25 g, grasimi 3.40 g, fibre 10 g.

Chia

490 kcal, grasimi 31 g (saturate 3 g, mononesaturate 2.1 g, polinesaturate 23.3 g), carbohidrati 44 g, fibre 38 g, proteina 16g.

Fibre din seminte de psyllum

220 kcal, carbohidrati 20 g, fibre 70 g.

Ulei din seminte de in

884 kcal, Grasimi saturate 9 g, Cholesterol 0%

Consultații

Imunitatea – Despre Anticorpi

de Ionut Ignat – Cabinet  NutriGo

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

Imunitatea – Despre Anticorpi Acestia reprezintă proteinele produse de către sistemul imun în momentul în care organismul se confruntă cu prezența unui antigen. Integritatea și sănătatea sistemului imun sunt vitale pentru organism, deoarece numai un sistem imun sănătos poate reprezenta o barieră eficace împotriva antigenelor endogene sau exogene (virale, bacteriene, parazitare sau toxine).

Anticorpii sunt reprezentați de imunoglobuline, care sunt proteine gamaglobulinice care se găsesc în plasmă, lichidele extracelulare și secrețiile organismului. Ele se combină specific cu antigenele (substanțele non-self) care declanșează răspunsul imun. Ca structură, sunt glicoproteine transmembranare cu proprietate de anticorpi fiind capabile de a se lega specific de un epitop sau de un determinant antigenic. Sunt produse de plasmocite, celule derivate din limfocitele B. Regula de bază este aceea că dintr-un limfocit B va rezulta o imunoglobulină (anticorp) care va recunoaște un singur determinant antigenic (anticorp specific). Numărul de imunoglobuline pe care le are un adult în mod normal este foarte mare, ajungând la 10 la puterea 20, imunoglobuline ce sunt împărțite în mai mult de 109 specii moleculare diferite. Imunoglobulinele au astfel o heterogenitate extrem de mare, specia moleculară căreia aparțin nefiind una omogenă ci, din contră, ele formează o mare familie biologică cu proprietăți diverse, printre care și aceea de anticorpi.

Imunoglobulinele au un rol foarte important atât în finalizarea răspunsului imun umoral, cât și în inițierea răspunsului imun celular, având în acest caz calitatea de opsonine (se combină specific cu antigenul făcându-l susceptibil la fagocitoză, prin favorizarea captării antigenelor corpusculare de către celulele fagocitare). Opsonizarea declanșează răspunsul imun celular.

Structura imunoglobulinelor Structural, ele sunt alcătuite din două categorii de lanțuri:
– lanțuri grele H (heavy) care sunt lungi, au un număr foarte mare de aminoacizi și sunt asociate între ele prin punți disulfurice. Sunt de tip alfa, gamma, delta, miu și epsilon.
– lanțuri ușoare L (light) care sunt scurte, având un număr mai mic de aminoacizi. Sunt asociate la lanțurile Heavy prin punți disulfurice. Sunt de tip lambda și kappa.

Caracterele lanțurilor heavy și light:
1. Sunt unidirecționale
2. Sunt paralele, însă paralelismul lor nu este liniar ci helicoidal (lanțurile se dispun sub formă de spirale unul în jurul altuia, direcțiile spiralelor fiind paralele între ele). Fiecare dintre lanțurile Heavy și Light se spiralizează în jurul lanțului cu care este asociat prin punți disulfurice. Astfel, lanțurile Light execută o semitură pe distanța de 180 de grade în jurul lanțurilor Heavy la care se atașează prin punți disulfurice. Lanțurile Heavy se spiralizează reciproc unul în jurul celuilalt, efectuând tot o semitură de 180 de grade.
3. Sunt constituite din două categorii de secvențe, variabile și constante.

Secvențele variabile sau hipervariabile sunt diferite de la anticorp la anticorp, ocupă primii 110 aminoacizi ai lanțurilor Heavy și Light și diferă între cele două lanțuri (niciunul din lanțuri nu va avea o secvență variabilă care să semene cu alt lanț). Aceste secvențe variabile, notate cu VH și VLrealizează două cavități care se numesc situsuri combinatve pentru antigen. În aceste situsuri se va inclava determinantul antigenic conformațional. Situsul combinativ pentru antigen se mai numește și paratop. O imunoglobulină va avea două situsuri de legare a antigenului identice între ele, care vor recunoaște o structură non-self unică, sau un singur determinant antigenic conformațional. Astfel imunoglobulinele au căpătat denumirea de anticorpi monospecifici. Prin urmare, secvențele variabile sunt responsabile de funcția imunologică a imunoglobulinelor, și anume aceea de a recunoaște antigenul.

Secvențele constante ale lanțurilor L sunt identice la toate clasele de imunoglobuline, în timp ce secvențele constante ale lanțurilor H sunt dispuse mai ales la capetele COOH terminale. Sunt identice doar în cadrul unei clase de imunoglobuline. Aceste secvențe constante sunt responsabile de celelalte funcții ale imunoglobulinelor: activarea căii clasice a complementului, realizarea contactelor cu celulele sistemului imunitar și traversarea barierei feto-placentare (Imunoglobulinele M nu traversează bariera datorită greutății lor moleculare mari, în timp ce Imunoglobulinele G o traversează).

Clase de imunoglobuline

În funcție de secvențele constante ale lanțurilor H, s-au determinat 5 clase de imunoglobuline (Ig) și anume: IgM (lanțuri grele miu), IgG (lanțuri grele gamma), IgA (lanțuri grele alfa), IgD (lanțuri grele delta) și IgE (lanțuri grele epsilon). Lanțurile L sunt identice, fiind aceleași pentru toate clasele de imunoglobuline, în timp ce lanțurile H sunt identice doar în cadrul aceleiași clase.

O clonă de limfocite B formează plasmocite care elaborează imunoglobuline ce conțin în structura lor un singur tip de situs combinativ pentru antigen, care derivă din combinația secvențelor variabile ale lanțurilor H și L.

Anticorpii produși de o singură clonă de limfocite B au următoarele particularități reprezentate de:
Specificitatea clonală – situsul combinativ pentru antigen este caracteristic clonei limfocitare care a produs anticorpul respectiv (situs combinativ antigen-specific).
Diversitatea izotipică a anticorpilor. Dacă antigenul pătrunde în organism pe cale tisulară este recunoscut de anticorpii din clasa Ig M sau Ig G, mai bine reprezentați în țesuturi, în timp ce dacă pătrunde pe calea mucoaselor va fi atacat de către anticorpii din clasa Ig A sau Ig E.

Imunoglobulinele G

Sunt cele mai numeroase, reprezentând 75% din totalul anticorpilor plasmatici. Au concentrații plasmatice mari, de 1000-1500mg/dl fiind dispuse în concentrații aproximativ egale în plasmă și în lichidele extravasculare.

Structura lor este simplă, monomerică, au greutate mică și de aceea trec foarte ușor prin bariera feto-placentară și prin bariera endotelială (traversează peretele vascular sangvin). Au o durată de viață mare, ce poate ajunge până la 4 săptămâni.

Ca structură sunt similare cu celelalte clase de imunoglobuline fiind alcătuite dintr-o pereche de lanțuri H și una de lanțuri L. Prin urmare, imunoglobulinele G sunt forme tetramerice, având o structură alcătuită din 4 lanțuri, 2 H și 2 L.

Lanțurile H sunt formate din 450 de aminoacizi, au lungimea de 130 angstromi și greutatea moleculară de 45 de kilodaltoni. Nu sunt liniare, ci organizate în bucle datorită punților disulfurice dintre catene. Un lanț H este alcătuit din 4 bucle, denumite și domenii. La punctul de asociere al celor două lanțuri H prin punți disulfurice se află o zonă foarte flexibilă numită zonă balama care conferă capacitate de mișcare atât corpului, cât și brațelor anticorpului. De asemenea favorizează contactul cu antigenul și participă la recunoașterea antigenică.

În funcție de numărul de punți disulfurice și de poziția lor pe lanțul H, clasa imunoglobulinelor G a fost împărțită la rândul ei în 4 subclase diferite, și anume:
IgG1 – alcătuită din 2 punți disulfurice, situate între punctele de intersecție ale lanțurilor H. Reprezintă cel mai mare procent dintre toate subclasele de imunoglobuline G, având rol în activarea complementului pe cale clasică și în transferul imunității în mod pasiv, prin bariera feto-placentară, de la mamă la făt.
IgG2 – alcătuită din 4 punți disulfurice, situate două câte două de o parte și de alta a punctelor de intersecție ale lanțurilor H. Activează slab complementul.
IgG3 – este alcătuită din 15 punți disulfurice situate între punctele de intersecție ale lanțurilor H. Este cel mai puternic activator al căii clasice a complementului.
IgG4 – alcătuită din 2 punți disulfurice situate fiecare de o parte și de alta a punctelor de intersecție. Nu activează deloc complementul.

Lanțurile L sunt alcătuite din 214 aminoacizi și au lungimea de 60 de angstromi, având o greutate moleculară mai mică decât H, de 22 de kilodaltoni. Nu sunt liniare, ci sunt și ele organizate în bucle sau domenii. Pe fiecare lanț light există 2 bucle, fiecare lanț L având doar 2 punți disulfurice intracatenare, sper deosebire de lanțurile H care au numeroase punți disulfurice între catenele lor.

Imunoglobulinele G sunt alcătuite din punct de vedere funcțional din două zone:
– Fab care este implicat numai în recunoașterea antigenică, reprezentând situsul combinativ pentru antigen al imunoglobulinei. Este responsabil de funcția imunologică a anticorpului, fără implicare în funcțiile biologice.
– Fc numit fragment constant sau fragment cristalizabil nu are funcție imunologică fiind implicat doar în funcțiie biologice ale moleculei imunoglobulinice precum activarea complementului pe calea clasică, medierea fagocitozei (caracterul de opsonine al anticorpilor) și traversarea barierei feto-placentare de către imunoglobulinele G.

La limita dintre zonele constante (Fc) și zonele variabile (Fab) se găsește zona balama, care conține punțile disulfurice.

La microscopul electronic, pentamerii de IgG apar sub forma literei Y, fiind alcătuiți din două lanțuri H care reprezintă cele două brațe ale literei Y și 2 lanțuri L reprezentate de zona situată sub cele două brațe. Între cele două zone există regiunea balama, cu flexibilitate maximă.

Situsul combinativ pentru antigen

Structura și funcțiile situsului combinativ pentru antigen sunt esențiale pentru ca imunoglobulinele să-și poată îndeplini funcția imunologică.

Este o depresiune de dimensiuni mici, între 6 și 30 de angstromi care rezultă din plicaturarea tridimensională a lanțurilor H și L din structura imunoglobulinelor G. Este complementară cu determinantul antigenic conformațional și astfel determină stabilirea contactelor dintre anticorp și antigen. Plicaturarea tridimenisonală este datorată existenței unor punți disulfurice în domeniile lanțurilor H și L, fiecare domeniu conținând câte 3 punți disulfurice, astfel are loc plicaturarea 3D.

Secvențele peptidice ale situsului combinativ pentru antigen, care realizează legăturile anticorp- determinant antigenic conformațional sunt alcătuite din 8 -12 aminoacizi.

Paratopul este secțiunea din cadrul situsului combinativ pentru antigen care este responsabilă de recunoașterea antigenului. Specificitatea absolută a legăturii antigen-anticorp este dată de faptul că un singur paratop va recunoaște un singur tip de determinant antigenic conformațional. Specificitatea depinde și de numărul și natura aminoacizilor ce alcătuiesc regiunile determinante ale complementarității aflate în situsul combinativ pentru antigen. Suma regiunilor determinante ale complementarității constituite în cadrul unui singur situs combinativ pentru antigen formeazăparatopul. Poziționarea în spațiu a plicaturărilor situsului combinativ și a regiunilor determinante ale complementarității depinde de niște regiuni numite secvențe Frame-Work.

Plicaturarea situsului combinatv pentru antigen este esențială, întrucât ea favorizează recunoașterea antigenică și după contactul cu antigenul va transforma situsul combinativ pentru antigen dintr-o sttructură de recunoaștere într-o structură antigenică propriu-zisă.

Recunoașterea antigenică și transformarea situsului combinativ pentru antigen într-o structură antigenică propriu-zisă se face prin contactul și alăturarea a două sau mai multe regiuni determinante ale complementarității rezultând astfel o secvență peptidică unică, nerepetabilă în organism care se numește idiotp.

Idiotopul reprezintă componenta antigenică a oricărui situs combinativ pentru antigen. Idiotopii pot fi interni, alcătuiți numai din regiuni determinante ale complementarității și externi, alcătuiți din secvențe de aminoacizi situați la vârful extern al plicaturilor. Idiotipul reprezintă totalitatea idiotopilor dintr-un situs combinativ pentru antigen. Idiotipul conferă specificitatea antigenică a situsului.

Astfel se constituie un paradox întrucât situsul combinativ pentru antigen are atât capacitatea de recunoaștere antigenică, cât și capacitatea de a deveni o structură antigenică în sine. Acest paradox este responsabil de controlul retrospectiv al răspunsului imun și anume de reglarea răspunsului imun.
Dacă idiotopii sunt structuri intens imunogene, răspunsul față de un antigen va fi întotdeauna repetitiv, și nu unic.

Rezultatul interacțiunii dintre antigen și anticorp este reprezentat de formarea complexelor imunecare sunt solubile, precipită, produc aglutinarea antigenelor și neutralizarea antigenelor.

Funcțiile biologice ale imunoglobulinelor

1. Declanșarea cascadei complementului pe calea clasică prin factorul C1q al complementului. Se realizează doar în momentul în care anticorpul a recunoscut un determinant antigenic conformațional. Implică modificări în conformația lanțurilor H care se transmit ortodromic (de la capătul carboxi-terminal către capătul amino-terminal) și presupune exteriorizarea unei secvențe de aminoacid care este capabilă să lege fracțiunea C1q a complementului.

2. Facilitarea fagocitozei se face prin atașarea anticorpilor (imunoglobulinelor) care au opsonizat antigenul corpuscular de suprafața macrofagelor care vor realiza apoi captarea și endocitarea antigenelor respective urmată de fagocitarea lor.

3. Transferul placentar al anticorpilor din clasa IgG de la mamă la făt prin traversarea de către aceștia a barierei placentare. Astfel se face imunizarea pasivă a nou-născutului. Cei care trec sunt din subcategoria IgG1.

Imunoglobulinele G sunt anticorpii care intervin în mod caracteristic în răspunsurile imune umorale secundare, ce survin după al 2-lea sau al 3-lea contact cu același antigen. După primul contact cu un antigen se poate activa memoria imunologică a limfocitelor, cu producția de anticorpi contra antigenului respectiv care vor reacționa prompt și rapid la următorul contact cu același antigen. Sunt caracteristice răspunsurilor imune umorale secundare.

Interleukina 4 este cea care favorizează sinteza imunoglobulineor G și în același timp este responsabilă de activarea mecanismului de switch imunologic sau comutare izotipică, mecanism ce determină transformarea imunoglobulinelor M în imunoglobuline G și dezvoltarea de anticorpi specifici împotriva unui anumit agent patogen.

Elemente de patologie

Scăderile semnificative ale titrului de IgG, fie că sunt de cauză congenitală fie de cauză dobândită, cresc susceptibilitatea individului către infecții. Niveluri crescute de IgG sunt întâlnite la persoanele imunocompetente, constituind răspunsul imun către procesele infecțioase. Este important determinarea titrului de anticorpi IgM specifici pentru infecțiile acute și IgG specifici pentru infecțiile cronice, pentru orientarea diagnosticului și stabilirea tratamentului.

Creșterea policlonală a IgG apare în sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA), scleroză multiplă sau hepatite cronice. Creșterea monoclonală apare în mielomul multiplu, un criteriu major de diagnostic fiind reprezentat de creșterea cu > 3g/dl a IgG adăugată electroforezei proteinelor serice care demonstrează creșterea fracțiunii gamaglobulinelor.

Determinarea în laborator a IgG se face în scopul evaluării imunității umorale a unui individ, diagnosticul și monitorizarea mielomului multiplu precum și estimarea riscului de infecție la pacienții cu limfoame. Pentru adult, valoarea normală a IgG este cuprinsă între 700 -1600 mg/dL.

Creșterea IgG seric este asociată cu numeroase boli precum: sarcoidoză, hepatită cronică, boli autoimune, parazitoze, infecții cronice fie ele virale, parazitare sau bacteriene, malnutriție severă, disproteinemie și mielom IgG.

Scăderea IgG seric este asociată cu sindroame de pierdere de proteine (sindrom nefritic și sindrom nefrotic), sarcină, mielom non-IgG, agamaglobulinemie, leucemie limfatică cronică, macroglobulinemie Waldenstrom.

Imunoglobulinele M

Sunt forme pentamerice, alcătuite din 5 lanțuri și o piesă de joncțiune (zonă balama) . Au lanțuri H mai lungi și cu o masă moleculară mai mare decât lanțurile H ale IgG, lanțurile H ale IgM conținând un domeniu în plus.

Concentrația serică normală a IgM este de 40 -230 mg/dl pentru un adult, mult mai mică decât concentrația serică normală a IgG.

Sunt anticorpi cu o durată de viață mai mică decât IgG, fiind viabili doar 7 -10 zile datorită faptului că sunt distribuiți predominant în circulație deoarece sunt caracteristici răspunsurilor imune umorale primare, fiind prima clasă de anticorpi lansați în apărare care realizează primul contact cu antigenul. Au o structură foarte complexă și o masă moleculară mare, prin urmare nu pot trece decât foarte puțin prin endoteliu și nu traversează deloc bariera feto-placentară.

Imunoglobulinele M sunt cei mai activatori anticorpi ai complementului, având pe lanțurile lor H 2 secvențe activatoare pentru complement. Aglutinează foarte bine bacteriile și virusurile.
Sinteza lor este favorizată de acțiunea interleukinei 2, care nu este implicată în mecanismul de swich imunologic.

Elemente de patologie

Factorul reumatoid și aglutininele alfa și beta ale sistemului ABO aparțin acestei clase de imunoglobuline. IgM sunt primii anticorpi produși în răspunsul imun umoral primar, la contactul cu un antigen necunoscut pentru organism. Sunt primii anticorpi sintetizați de nou-născut după naștere, când acesta vine în contact cu agenții infecțioși din mediul înconjurător, întrucât IgM nu traversează bariera feto-placentară, la naștere fătul prezentând în ser doar IgG de la mamă.

Titrarea anticorpilor IgM specifici este extrem de utilă pentru aprecierea stadiului unei infecții. Ei suntcrescuți și predomină într-o infecție acută, în timp ce IgG sunt crescuți și predomină într-o infecție cronică. Trecerea de la acut la cronic se caracterizează prin switch-ul imunologic cu scăderea titrului de anticorpi din clasa IgM și cu creșterea titrului Ig G.

Titruri crescute de IgM la nou-născut caracterizează infecția congenitală, transmisă de la mamă la făt antepartum sau în timpul nașterii. Un nou-născut care are IgM specifici crescuți este infectat, iar un nou-născut care are IgG crescut și IgM absenți a dobândit anticorpii pasiv, de la mamă, și nu este infectat. O valoare a IgM mai mare de 20 mg/dl la nou-născut sugerează solicitarea sistemului imunitar de către o infecție dobândită de la mamă, în viața intrauterină prin pasaj feto-placentar: boala incluziilor citomegalice, rujeolă, toxoplasmoză sau sifilis.

IgM crește în ciroza biliară primitivă (tipic), macroglobulinemia Waldenstrom, lupus, tripanosomiază, malarie, poliartrită reumatoidă.

IgM scade în: sindroame cu pierdere de proteine, disgamaglobulinemie, mielom non IgM, leucemie limfatică cronică, aplazie limfoidă, la sugar și în prima copilărie.

Desigur, afecțiunile în care titrul de IgM crește este mult mai larg, deoarece acest anticorp va avea titru ridicat în toate infecțiile acute și în multe alte boli, lucru valabil și pentru IgG care crește în majoritatea infecțiilor cronice. Mai sus sunt doar câteva exemple de afecțiuni în care s-a constatat creșterea constantă a titrului acestor anticorpi. De fiecare dată când suspicionăm o infecție, mai ales în cazul nou-născutului, dozarea anticorpilor specifici antivirali, antibacterieni sau antiparazitari poate fi de mare ajutor în stabilirea diagnosticului etiologic și în orientarea tratamentului.

Imunoglobulinele A

Sunt de două tipuri, IgA serică (IgA1) și IgA secretorie (IgA2).
Reprezintă 10-15% din totalul imunoglobulinelor. Titrul normal pentru adult este între 70 -400 mg/dl.

IgA serică se găsește în ser sub formă de monomer, fiind sintetizată de plasmocitele provenite prin transformarea clonală a limfocitelor B. Monomerul este alcătuit din două lanțuri H și două lanțuri L, respectând structura de bază a imunoglobulinelor. Nu are funcții bine precizate din cauza faptului că este foarte greu de obținut în formă pură. Se consideră că îndepărtează cantități mici de antigene provenite din alimente, sau antigene solubile ale microorganismelor.

IgA secretorie se găsește în secrețiile sero-mucoase precum saliva, mucusul aparatului digestiv și respirator, colostru și lapte matern, lacrimi. Are un rol foarte important în apărarea antiinfecțioasă deoarece neutralizează toxinele care încearcă să depășească barierele mucosale, aglutinează microorganisme precum bacterii și fungi și modifică aderența la mucoase a anumitor germeni împiedicându-i să ajungă în circulația sistemică în urma perforării mucoaselor. Are formă de dimer.Singură, nu activează complementul dar complexele antigen- IgA secretorie pot activa complementul pe cale alternativă. IgA secretorie este responsabilă de formarea sistemelor imune ale mucoasei tubului digestiv, respirator și urogenital, fiind incluse în MALT (mucosa associated lymphoid tissue),GALT (gut associated lymphoid tissue), BALT (bronchus associated lymphoid tissue) și în plăcile Peyer ale intestinului.

Elemente de patologie

Pacienții care au deficit congenital de IgA pot dezvolta reacții autoimune datorită fabricării de anticorpi anti IgA având risc mare de anafilaxie. Prin urmare, dacă acești pacienți necesită transfuzii, ei vor fi transfuzați cu sânge din care a fost epurată componenta IgA.

IgA crește în alcoolism, icter obstructiv, ciroză hepatică, mielom IgA, sarcoidoză, lupus eritematos sistemic, unele infecții subacute și cronice, sindrom Wiskott- Aldrich.

IgA scade în malabsorbție, ciroză hepatică, boala Still, lupus eritematos sistemic, disgamaglobulinemie, după un an de abstinență de la alcool, macroglobulinemie Waldenstrom, mielom non IgA, otită medie recurentă.

Imunoglobulinele D

IgD se găsește în cantitate foarte mică în sânge, reprezentând 0, 2 % din totalul imunoglobulinelor. Este monomeric.

Rolul lui este să recepteze antigenul împreună cu IgM. Sursa de IgD o reprezintă plasmocitele splenice și tonsilare. Concentrația lui serică normală la adult este 3-40 mg/dl. Nu activează complementul și nu se fixează pe celulele fagocitare.

IgD poate crește în mielom multiplu, lepră, tuberculoză, salmoneloză, hepatita infecțioasă, infecții virale, imunodeficiențe, infecții stafilococice recurente, dar relevanța creșterii acestor anticorpi IgD nu este cunoscută. În bolile autoimune crește alături de titrurile tuturor celorlaltor clase de imunoglobuline. Mai pot crește și la pacienții cu lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren, tiroidită autoimună.Anticorpi anti IgD s-au evidențiat în sclerodermie și dermatită atopică.

Imunoglobulinele E

Denumirea de IgE provine de la termenul eritem, deoarece acești anticorpi mediază reacțiile vasculare eritematoase. Este sintetizată în mucoasa tractului respirator, a tractului gastro-intestinal și în ganglioni. Nu fixează deloc complementul.

Concentrația sa serică este foarte scăzută și are formă de monomer. Se leagă în ser de mastocite și bazofile fără să necesite prezența antigenului.

Concentrația sa crește foarte mult în stările alergice și în astm bronșic alergic, când poate ajunge la 1500 micrograme/ml, în condițiile în care la adult valoare normală este mai mică de 100 micrograme/ml.
Ig E crește în majoritaatea bolilor alergice care presupun acțiunea mastocitelor și bazofilelor precum astm alergic, boalafânului, anafilaxie și eczeme atopice.

Crește și în parazitoze precum ascaridioză, echinococoză (hidatidoză), tenioză deoarece se leagă de eozinofile care cresc caracteristic în aceste infecții. Eozinofilele cresc și în reacțiile alergice. Pot crește și post-administrare de medicamente precum penicilină G și aztreonam și scad după administrarea de fenitoin.

Răspunsul imun umoral primar

Este caracterizat prin producția de către plasmocite strict a anticorpilor din clasa IgM. Durata în care se păstrează titrul crescut al acestor anticorpi este destul de scurtă, nu depășește 3 săptămâni. La primul contact cu antigenul și la cooperarea cu celulele prezentatoare de antigen participă doar limfocitele T helper care produc interleukina 2 care nu este capabilă să activeze mecanismul de switch imunologic IgM/ IgG. La primul contact cu antigenul nu se produce nici expansionarea foarte ridicată cantitativ a clonelor limfocitare B și T helper. Durata de viață a anticorpilor este redusă și nu există clone limfocitare cu memorie imunologică.

Răspunsul imun umoral secundar

Este caracterizat prin producerea unui titru ridicat de anticorpi din clasa IgG cu concentrații foarte crescute și cu durata de viață lungă și persistența anticorpilor de la câteva luni la câțiva ani, uneori și toată viața.

Acest fapt se datorează faptului că la contactul cu același antigen, la cooperarea cu celulele prezentatoare de antigen participă limfocitele T helper 2 care secretă interleukină 4, aceasta activând mecanismul de switch imunologic.

Ca urmare a contactelor anterioare cu antigenul, clonele limfocitare T și B sunt deja expansionate mult mai mult decât în cazul răspunului imun umoral primar. Acest tip de imunitate este caracterizată prin memoria imunologică.

Anticorpii monoclonali

Sunt anticorpi care recunosc un singur tip de epitop al unui antigen specific. Sunt identici și produși de o singură clonă de plasmocite.

Sunt produși în laborator și utilizați frecvent în medicină în diagnostic și terapie, medicamentele care conțin anticorpi monoclonali (cel mai frecvent imunosupresoarele și citostaticele) având denumirea terminată întotdeauna cu sufixul mab (mono clonal anti body). Ex. Rituximab, Tanezumab, omalizumab (anticorp monoclonal anti IgE folosit în tratamentul astmului bronșic alergic).

Sunt utilizați de numeroase domenii medicale, mai frecvent în diagnosticul bolilor infecțioase deoarece permit tipizarea rapidă a microorganismelor din țesuturi sau lichide biologice, depistarea unor molecule circulante (de exemplu antigenul viral HbS în hepatita B), izolarea și caracterizarea antigenelor bacteriene, virale și parazitare.

Sunt de asemenea utilizați în tipizarea hematiilor din sistemele ABO și Rh, diagnosticul leucemiilor, chirurgia transplantelor de organ, în caracterizarea infarctului miocardic (anticorpi anti-proteine din mușchiul cardiac precum anticorpii anti tripsină sau antimiozină), diagnosticul diverselor forme de cancer (sarcom, melanom, carcinom, limfom) precum și în efectuarea de analize imunologice ca ELISA pentru dozarea de hormoni, proteine, enzime sau factori ai coagulării.

Sunt folosiți și în tratamente deoarece cu ajutorul lor se pot inactiva și/sau neutraliza anumite toxine, se poate face imunizarea pasivă cu ajutorul lor în rabie și tetanos, în tratamentul cancerelor sunt cuplați cu citostatice sau izotopi radioactivi, în transplantele medulare și în boli autoimune au efect imunosupresor.

În concluzie, anticorpii sunt mediatorii răspunsului imun umoral, fără implicare în răspunsul imun celular. Ei acționează prin: neutralizarea microorganismelor și toxinelor produse de microorganisme, realizează opsonizarea cu facilitarea fagocitării microorganismului de către celulele specializate și determină activarea complementului atât pe cale clasică cât și pe cale alternativă conducând la opsonizarea și/sau liza microorganismelor sau antigenelor.

In vivo, interacțiunile antigen-anticorp sunt întotdeauna reversibile, la un moment dat antigenul părăsind situsul combinativ pentru antigen al anticorpului. Interacțiunea antigen- anticorp este condiționată de complementaritatea structurală dintre situsul combinativ pentru antigen al anticorpului care funcționează după principiul cheie- broască, potrivirea fiind perfectă. Consecința complementarității structurale este complementaritatea electrochimică cu apariția unor forțe care determină legături intermoleculare dintre cele două entități.

Bibliografie

1. Curs Imunologie, Ioana Stefanescu- Catedra de Fiziologie a UMF Carol Davila, Bucuresti
   2. Esentialul in Imunologie, Bara Constantin, Editura ALL
   3. Frances Fischbach. Immunodiagnostic studies. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. Lippincott Williams & Wilkins, USA
   4. Curs Universitatea Bucuresti, facultatea de Biologie, Link:http://ebooks.unibuc.ro/biologie/mihaiescu/2a.htm
   5. Curs de Imunologie, Caterda de Imunologie a UMF Victor Babes, Timisoara

2. Dr Dolfi Alexandra – Despre sistemul imunitar

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

www.facebook.com/nutrigo.ro – Postările nutri-științifice ale Nutriei.
http://www.nutrigo.ro/ TOATE articolele și rețetele Nutriei.
https://www.instagram.com/nutrigo.ionut.ignat/ Poze cu Nutria.
https://www.youtube.com/c/FunandfoodRo Vlogurile Live ale Nutriei.
https://www.facebook.com/groups/FunandFood.byNutriGo/ Grupul Nutriei.
https://fixlafix.com/author/ionutignat/ Nutria Fixistă.

Dulcele este kriptonita ta!? Nu reușești să scapi de dorința de zahăr și îți afectează sănătatea și silueta!?
Dacă ai decis să învingi POFTA DE DULCE – DEFINITIV în 2020 – ai soluția aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Dacă vrei să lucrezi unu la unu, direct cu Nutria Ionut Ignat, pentru rezultate ultra-rapide, eficiente și definitive – ai detaliile despre consiliere aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Sună ACUM și programează prima consultație GRATUITĂ direct pe numărul Nutriei Ionut Ignat:
0040 787 801 939

Imunitatea – Despre Toxine

de Ionut Ignat – Cabinet NutriGo

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

Imunitatea – Despre Toxine Termenul de toxine este foarte larg utilizat în mass-media, fiind legat de o mulțime de substanțe și factori din mediu precum: aditivi alimentari, substanțe poluante, substanțe iritante și alți agenți. Această utilizare largă a termenului de toxină este însă incorectă, în lumea științifică toxinele fiind substanțe secretate doar de către organismele vii, substanțe care, prin structura lor antigenică declanșează o reacție imună. În continuare vor fi prezentate cele mai frecvente toxine și afecțiunile determinate de acestea.

Toxinele sunt substanțe antigenice periculoase produse de către organismele vii. Structura lor este formată din lanțuri de aminoacizi, fiind o structură organică proteică ce le conferă caracter antigenic de non-self. Toxinele sunt produse de foarte multe microorganisme precum bacterii, fungi, alge și diverse specii de plante. Majoritatea toxinelor sunt extrem de periculoase, chiar și o cantitate mică putând determina decesul organismului cu care au intrat în contact. Acest lucru a stârnit un mare interes în folosirea lor ca arme biologice.

Toxinele bacteriene
Capacitatea unei bacterii de a produce toxine se numește toxinogeneză. Toxinele bacteriene se împart în două mari categorii în funcție de structura lor chimică:
– Lipopolizaharidele produse de bacteriile gram negative, aceste toxine depozitându-se în peretele bacterian.
– Proteinele produse de majoritatea bacteriilor.

În funcție de locul de acțiune al toxinelor există:
1. Endotoxine care sunt practic componente structurale ale bacteriei respective și sunt localizate intracelular sau intraparietal. Lipopolizaharidele și lipooligozaharidele fac parte din această categorie, ambele tipuri de toxine fiind depozitate în peretele lipidic al bacteriilor gram negative (ex. E-Coli, Klebsiella, Shigella, Salmonella). După ce bacteriile sunt distruse, fie prin moarte celulară programată, fie prin tratament cu antibiotice, endotoxinele sunt eliberate.
2. Exotoxinele sunt secretate de către bacterie și trimise în exterior în permanență, nu doar după moartea bacteriei respective. Structura lor este proteică, au acțiune de tip enzimatic, sunt foarte active și au o toxicitate extrem de ridicată. Structura proteică le conferă caracter antigenic, ele fiind capabile să declanșeze o reacție imună puternică din partea organismului gazdă. Prin prelevara bacteriilor care le secretă și expunerea la formol, exotoxinele se transformă în anatoxine care sunt netoxice, însă capabile să declanșeze răspunsul imun. Anatoxinele sunt baza vaccinurilor împotriva infecției cu bacterii care secretă exotoxine (ex. Clostridium Tetani, Clostridium Botulinum, Bacil Difteric). Toxinogeneza reprezintă un factor important de patogenitate al bacteriilor care secretă exotoxine, moartea organismului expus putând surveni rapid, dacă nu se intervine cu tratament antibiotic. Riscul de șoc toxic este foarte mare.

Tipuri de exotoxine

– Exotoxine care blochează sinteza proteică în celulă – Toxina bacilului difteric. Omoară celula în care au pătruns.
– Neurotoxine – Toxina tetanică și Toxina botuluinică
– Exotoxine modificatoare ale metabolismului celular – Toxina bacilului Holeric, Toxina Termolabilă a E-Coli, toxina Pertusis. Nu omoară celula în care au pătruns, dar îi modifică funcțiile și metabolismul, făcând-o inactivă.
– Exotoxine care distrug substanța fundamentală a țesutului conjunctiv – Clostridium Perfigens care determină gangrena gazoasă.

Toxina tetanică

Este produsă de către Clostridium Tetani, o bacterie care este patogenă atât prin multiplicarea necontrolată la poarta de intrare în organism, cât și prin procesul de toxinogeneză. Determină boala numită tetanos. Toxina tetanică este neurotropă, fiind toxică pentru celulele neuronale. Se știe că activitatea neuronilor motori spinali este inhibată de către glicină și acidul gama-aminobutiric, astfel încât mișcările sunt controlate și tonusul muscular este constant. Toxina tetanică inhibă eliberarea acestor 2 neuromediatori, fapt ce determină excitarea neuronilor motori spinali, a căror activitate nu mai poate fi inhibată. Rezultă mișcări necontrolate sub formă de spasme severe și dureroase ale musculaturii striate, ce poartă denumirea de paralizie spastică. Starea de conștiență este însă păstrată.

Când toxina ajunge la sistemul nervos central prin propagare pe cale axonală se vor produce spasme ale mușchilor masticatori denumite trismus (gura nu se mai poate deschide din cauza încleștării maxilarelor de către contracțiile musculare) și risus sardonicus (facies caracteristic tetanosului) prin spasme ale musculaturii faciale. Moartea se produce prin asfixia cauzată de paralizia spastică a mușchilor respiratori (diafragm, mușchi intercostali). Poziția pe care o adoptă pacientul în timpul contracțiilor tetanice spastice este caracteristică și se numește opistotonus (spasm generalizat a musculaturii striate a întregului corp care determină arcuirea trunchiului, care devine curbat, sprijinul realizându-se pe ceafă și călcâie).

Simptomatologia apare în general la 4-5 zile de la contaminare începând cu spasme ale musculaturii din zona contaminată care se extind către mușcii masticatori și faciali apoi către întregul corp cu declanșarea opistotonusului. Atacul de tetanos este declașat de orice stimul extern. Sursa de bacili tetanici este reprezentată de intestinul omului și al animalelor care sporulează o dată ajunși pe sol generând spori foarte rezistenți la condițiile de mediu extern. Poarta de intrare a bacililor tetanici în organism este de obicei o plagă contaminată cu pământ.
Răspunsul imun este de tip umoral cu anticorpi specifici anti-toxină tetanică însă este slab și ineficient.

Prevenția tetanosului se face prin tratarea imediată a plăgilor cu risc tetanigen și eventual toaleta chirurgicală a acestora cu dezinfectare în profunzime. Se face un rapel cu ATPA (anatoxină tetanică purificată și adsorbită) cu apariția anticorpilor specifici în aproximativ 2 zile. Administrarea de anatoxină tetanică este indicată o dată la 10 ani.

Cazurile de tetanos propriu-zis sunt destul de rare, însă în cazul confruntării cu un astfel de caz atitudinea este similară celei din profilaxie, cu toaleta plăgii și vaccinarea ATPA dar evoluția spre deces este frecventă.

Toxina botulinică

Este tot o toxină neurotropă, cu afinitate către sistemul nervos periferic. Este secretată de cătreClostridium Botulinum, o bacterie care, spre deosebire de Clostridium Tetani nu se multiplică la poarta de intrare în organism ci se multiplică în alimente producând o exotoxină. Fierberea alimentelor la 100 grade celsius timp de 20 de minute distruge exotoxina. Botulismul este practic o toxiinfecție alimentară întrucât organismul este contaminat de exotoxinele din alimente, contaminarea făcându-se strict pe cale digestivă.

Alimentele susceptibile la infecția cu Clostridium Botulinium sunt în principal conservele pregătite în gospodăria proprie neambalate și nedepozitate corect. Condițiile de anaerobioză determină multiplicarea bacteriei cu producere de spori, unul din semne fiind capacul conservei care bombează, care semnifică multiplicarea și producerea de gaz de către microorganismele respective. Acestea conserve nu vor fi sub nicio formă consumate.

Toxina botulinică este cea mai otrăvitoare toxină cunoscută până în momentul actual. Doza letală pentru om este de 2 micrograme.
Spre deosebire de tetanos care este o paralizie spastică, toxina botuluinică inhibă eliberarea de acetilcolină de la nivelul plăcilor neuromotorii și cauzează paralizia flască. Aceasta începe de la extremitatea celfalică (paralizia mușchilor globilor oculari, imposibilitatea de a vorbi sau a înghiți) și se extinde apoi la întregul corp. Moartea se produce tot prin paralizia mușchilor respiratori ce determină asfixie. Conștiența este păstrată.
Tratamentul se face cu ser antibotulinic.

Toxina perfigens

Este secretată de un grup de clostridii denumit Clostridiile Gangrenei Gazoase sau Clostridium Perfigens. Aceștia sporulează în condiții de anaerobioză și elaborează enzime toxice care prezintă tropism pentru țesuturi pe care le distrug și le necrozează producând gaz. Germenul se multiplică la poarta de intrare și invadează țesuturile înaintând din aproape în aproape având efecte necrolitice și hemolitice cu caracter letal pe țesuturi. Starea generală este grav alterată.

Boala produsă de acești germeni se numește gangrena gazoasă iar leziunile specifice sunt caracterizate de edeme dure, crepitante (bacteriile au un metabolism anaerob producând gaz prin fermentarea zaharurilor din țesuturi) necroză și gangrenă. Pătrunderea clostridiilor se face ca și în cazul tetanosului, tot pe calea unei plăgi contaminate. Datorită multiplicării bacteriei și apariției de gaz se va produce distensia țesuturilor, obstrucția mecanică a capilarelor și creșterea sintezei de hialuronidază care determină diseminarea infecției. Necroza tisulară se extinde treptat odată cu creșterea multiplicării bacteriene și rezultă anemie hemolitică, toxemie cu evoluție spre deces în până la 80% din cazuri.

Tratamentul trebuie făcut de urgență și constă în toaleta chirurgicală a plăgii, administrarea de ser antigangrenos, penicilină și oxigen hiperbar care distruge bacteriile fiind letal pentru ele deoarece bacilii au metabolism anaerob.

Toxina difterică

Este produsă de către Corynebacterium Diphteriae, agent patogen identificat în secreții din tractul respirator uman. Este patogen atât prin multiplicarea la poarta de intrare cât și prin toxinogeneză.Poarta de intrare este reprezentată de tractul respirator, leziunile tegumentare sau mucoasa genitală. Inflamația locală se produce post-multiplicare apoi începe sinteza toxinei difterice care poate afecta orice celulă din organism. Are însă tropism special pentru celulele cardiace determinând miocardită, celulele neuronale determinând demielinizare, celulele renale determinând necroză tubulară cu insuficiență renală, celulele suprarenaliene, musculare și hepatice. Toxina are ca efect major oprirea bruscă a sintezei proteice cu efecte necrotice asupra celulelor din țesutul pentru care are tropism.

În câteva zile de la debutul infecției, bacteria va sintetiza o structura tip membrană alcătuită din fibrină, leucocite, eritrocite și celule epiteliale respiratorii distruse, la care se adaugă bacteriile moarte. Această structură are caracter de falsă membrană. (diphtera = membrană). Dacă se încearcă îndepărtarea acestei membrane, rezultă sângerări ale mucoasei din cauza ruperii capilarelor. Falsa membrană se poate forma amigdalian, faringian, nazal sau genital și se va extinde cu obstrucționarea arborelui traheo-bronșic și asfixie mecanică, determinând crupul difteric. Sub falsa membrană are loc multiplicarea bacilului cu sinteza de toxină și producerea de tulburări la distanță (miocardită, demielinizări, insuficiență renală). Mortalitatea crește cu cât diagnosticul este mai tardiv.
În ultimii 17 ani nu au mai fost înregistrate cazuri în România.

Tratamentul constă în administrarea de ser antiddifteric (anatoxină difterică), însă această anatoxină va neutraliza numai toxina difterică circulantă. Se adaugă deci antibiotice precum eritromicina sau penicilina G pentru neutralizarea organismului care nu va mai produce astfel toxină. Tratamentul durează 2 săptămâni.

Vaccinarea DTP (diftero- tetano- pertusis) este obligatorie la orice nou-născut în țara noastră.

Endotoxinele

Sunt trimise în organismul gazdă doar după moartea bacteriei care le-a produs, întrucât sunt parte a structurii peretelui celular lipidic al bacililor gram negativi. Structura primară a endotoxinelor acestor bacili constă în lipidul A care este un glicofosfolipid ce înconjoară miezul (core) alcătuit din zaharuri, etanolamină și acid fosforic. O altă componentă este Antigenul O care este specific fiecărei specii de bacil, fiind un lanț lung de zaharide.

Lipidul A este partea activă a tuturor endotoxinelor. Celelalte componente joacă rol de carrier (purtător), fapt dovedit de aceea că lipidul A este inactiv când este separat de antigenul O și de miez.

Spre deosebire de exotoxine, care au efecte specifice în funcție de specia de bacterie care le sintetizează, endotoxinele au aceleași acțiuni asupra gazdei, indiferent de bacilul gram negativ care le secretă.

După liza bacteriilor secretante, endotoxinele produc diverse efecte în organismul gazdă, în funcție de cantitatea lor care depinde de numărul de bacili distruși.

Cantitățile mici de endotoxine rezultate în urma distrugerii unui număr mic de bacterii declanșeazăreacții de alarmă precum febra. Experimental s-a determinat că febra se produce la injectarea a 100 nanograme de endotoxină intravenos, această cantitate corespunzând distrugerii a 10 milioane de bacterii. Macrofagele detectează imediat emisia de endotoxină și declanșează sinteza de substanțe pirogene endogene reprezentate de Interleukina 1 și Tumor Necrosis Factor alfa care vor declanșa răspunsul inflamator.

Reacția imună după eliberarea de endotoxine are loc ca urmare a următorilor factori:
– Activarea sistemului complement, atât pe cale clasică cât și pe cale alternativă, fapt care va determina chemotaxia celulelor citotoxice către țesutul inflamat și depozitant de bacili morți care au eliberat endotoxina. Se activează complexul de atac al membranelor cu liza osmotică a bacteriilor moarte ce eliberează endotoxine. Se produce chemotactismul neutrofilelor sub acțiunea fracțiunii C5a, iar fracțiunea C3b va determina opsonizarea bacteriilor moarte cu îndepărtarea lor din sistem de către fagocite și celulele citotoxice. Creșterea cantității fracțiunilor C3a și C5a cu rol de anafilatoxine determină creșterea permeabilității capilarelor din microcirculația țesutului afectat cu degranularea mastocitelor și apariția răspunsului inflamator.
– Activarea macrofagelor se va produce imediat, acestea având o mare capacitate de fagocitoză determinată de creșterea titrului de enzime lizozomale. Endotoxina activează direct macrofagele fiind puternic antigenică, macrofagele fiind primele celule care ajung în țesutul ce conține bacterii moarte.
– Activarea limfocitelor B se face de către interleukina 1 secretată de macrofagele activate de endotoxină. Proliferarea limfocitelor B și diferențierea lor în plasmocite va avea ca rezultat final producerea de anticorpi specifici anti-toxină. Prin urmare endotoxina poate fi considerată unimunomodulator.

Șocul endotoxic

Se produce în momentul în care cantitatea de toxină secretată și numărul de bacterii moarte sunt foarte mari și depășesc cu mult capacitatea de apărare și de răspuns imun prin citotoxicitate și anticorpi al organismului. Septicemiile cu bacili gram negativi au ca rezultat șocul endotoxic caracterizat prin hipotensiune, tahicardie, acidoză metabolică (creșterea potasemiei și amoniemiei) și coagulare intravasculară diseminată cu evoluție gravă. Hemoleucograma exprimă inițial leucocitoză cu creșterea alarmantă a numărului de neutrofile, apoi, în fazele avansate se va produce pancitopenia cu neutropenie, scăderea numărului de eritrocite și scăderea numărului de tromobocite. Se ajunge la insuficiență circulatorie acută și la prăbușirea tensiunii arteriale.

Șocul endotoxic sau septic debutează brusc cu febră foarte ridicată (depășește 39 de grade Celsius), frison, creșterea frecvenței respiratorii, hipotensiune cu extremități reci și paloare a tegumentelor ce evoluează apoi spre cianoză datorită scăderii aportului vascular către țesuturile periferice, oligurie sau anurie, confuzie și chiar comă. Riscul de deces este foarte mare.
Internarea este obligatorie și se începe imediat tratamentul medical care cuprinde stabilizarea hemodinamică și hidroelectrolitcă a pacientului cu cantități mari de lichide administrate prin perfuzie endovenoasă, tratamentul insuficiențelor de organ și a tensiunii scăzute și antibiotice în doze mari.

Aflatoxinele

În afară de toxinele bacteriene, care sunt cele mai răspândite și dau cel mai frecvent afecțiuni infecțioase, există și toxine secretate de către alte microorganisme precum fungii.
Una dintre cele mai importante toxine fungice este aflatoxina, o exotoxină secretată de mucegaiurile din clasa Aspergillus. Există mai multe tipuri de aflatoxină, cea mai periculoasă fiindaflatoxina B1 care este toxică și cu un rol important în carcinogeneză.

Aflatoxinele fac parte din grupa micotoxinelor și sunt un subiect de mare actualitate întrucât sunt agenți puternic implicați în declanșarea anumitor tipuri de cancere precum carcinomul hepatic. Se găsesc în alimente și sunt foarte greu de detectat biochimic, sunt termostabile (nu se descompun nici la temperaturi ridicate, nici la temperaturi scăzute) și nu se degradează biochimic ușor. Aflatoxina B1este considerată „ucigașul tăcut din alimente”.

Există 4 tipuri majore de aflatoxine: B1, B2, G1 și G2 care prin metabolizare dau dihidroxiderivați toxici. Există mai multe tipuri de aspergillus care produc aflatoxine dintre care cei mai cunoscuți sunt Aspergillus flavus care produce aflatoxinele din categoria B și Aspergillus parasiticus care produce aflatoxinele din categoria G și B.

Alimente purtătoare de aflatoxine

Aflatoxinele contaminează alimentele depozitate în condiții improprii sau ținute îndelungat într-un mediu umed. Recoltele de grâu și porumb sunt susceptibile la infecția cu aspergillus mai ales dacă sunt cultivate într-un mediu cald și umed care favorizează dezvoltarea germenului în sol.

Cel mai frecvent găsim aflatoxine în alune și produse din alune, porumb și produse asociate, grâu, ovăz, orez, nuci, arahide și chiar în produsele lactate animaliere. Ingestia alimentelor ce conțin aceste toxine determină metabolizarea aflatoxinelor cu eliberarea de metaboliți activi toxici, cu rol foarte important în producerea anumitor afecțiuni precum: cancer hepatic, sindrom Reye (apare și ca efect secundar la aspirină având ca manifestări: steatoză hepatică, hipoglicemie, edem cerebral, acidoză respiratorie și hiperamoniemie fiind frecvent fatal), hepatită acută, ciroză hepatică, colangiocarcinom (carcinom de ducte biliare) și hemoragii importante. Aflatoxina este considerată unagent carcinogen de clasa I, foarte periculos.

Aflatoxinele nu ajung în organism doar prin ingestia alimentelor infectate cu aspergillus, ci pot fi contactate și pe cale inhalatorie, mai ales de către muncitorii care lucrează în hambarele unde sunt depozitate recoltele de cereale. Aflatoxinele care intră în organism prin inhalație declanșează cancer bronhopulmonar sau cancer esofagian.

Efectele biologice ale aflatoxinelor alimentare

O dată ce micotoxinele au intrat în organism, dacă sunt în cantitate mare, ele nu vor putea fi îndepărtate de către sistemul imunitar. Astfel se declanșează aflatoxicoza, al cărei tablou clinic este constituit din: vărsături, dureri abdominale cu caracter colicativ, edem pulmonar, convulsii, edem cerebral care conduce la comă și frecvent la deces, steatoză hepatică și afectare renală. Aflatoxicoza este declanșată de expunerea acută la aflatoxine, caracterizată prin contactul cu o cantitate foarte mare de toxină într-un timp foarte scurt.

Expunerea cronică, îndelungată la aflatoxine este un factor major de risc pentru carcinomul hepatocelular (hepatom), acestea fiind puternici agenți carcinogeni. Tot în expunerea cronică, aflatoxinele sunt agenți teratogeni, mutageni, imunosupresanți și inhibitori ai sintezei proteice.

Cele mai susceptibile la contaminarea cu aflatoxine sunt porumbul, alunele, semințele de bumbac și cocosul, contaminarea fiind mai frecventă în Asia și Africa însă în întreaga lume s-au raportat recolte contaminate cu aflatoxine. Prin urmare este necesară testarea acestora înainte de procesare, limita inferioară a cantității de aflatoxină din alimente fiind stabilită la 20 ppb (parts per bilion) în Statele Unite și 5 ppb în Europa.

Testarea recoltelor de cereale înainte de procesare și supravegherea alimentelor este foarte importantă, întrucât există o legătură certă și demonstrată științific între expunerea cronică la aflatoxina B1 și carcinomul hepatocelular.

Inhalarea aflatoxinelor

Tutunul este o sursă importantă de aflatoxină, deoarece poate fi contaminat ușor cu micotoxine dacă este depozitat în condiții improprii. Prin urmare fumul de țigară poate conține aflatoxine în cantitate mare, întrucât acestea sunt extrem de stabile termic, începând să se descompună la temperaturi foarte ridicate, de 269 grade Celsius. Un alt carcinogen din fumul de țigară este gudronul (conține hidrocarburi aromatice printre care și benzopireni), a cărui legătură cu cancerul bronhopulmonar de tip scuamos a fost certificată, însă aflatoxina B1 este un carcinogen de 200 de ori mai puternic decât gudronul. Aflatoxina a fost incriminată și în declanșarea cancerelor de mucoasă oro-faringiană la fumători ce au fumat tutun infectat cu aspergillus.

Aflatoxina B1 determină cancer bronhopulmonar. Ea pătrunde în organism inhalator, fiind purtată de fumul produs de tutunul infectat și determină supresia genei P53 și mutații ale genelor din familia ras cu inducerea modificărilor genetice cauzate de malignitate, rezultând astfel proliferarea clonală, anarhică și continuă a celulelor maligne. Nu numai cancerul bronhopulmonar poate fi produs prin acest tip de mutații genetice, întrucât s-au observat corelații între aflatoxina inhalatorie șicancerele de esofag, sân, ficat, ovar, prostată și piele, toate acestea fiind datorate supresiei genei P53 care este o genă reglatoare ce oprește multiplicarea anarhică a celulelor. În momentul în care activitatea genei supresoare P53 este blocată, are loc proliferarea clonală necontrolată a celulelor maligne și începerea procesului de carcinogeneză.

Nu numai la fumători s-a detectat cancer bronhopulmonar produs de aflatoxine, ci și la muncitorii din agricultură, care inhalează aflatoxina produsă de culturile infectate cu aspergillus, depozitate impropriu în hambare cu temperatură și umiditate crescută.

Cea mai importantă cale prin care aflatoxinele pătrund în organismul uman este însă cea digestivă, dar efectele expunerii cronice la aflatoxine sunt similare, indiferent de calea de contaminare și de proveniența aflatoxinei.

Detoxifierea

Discordanța dintre sensul termenului de toxină folosit în mass-media și termenul științific de toxină este foarte mare. Detoxifierea organismului este un termen de mare actualitate însă utilizarea lui este de cele mai multe ori eronată. Substanțe toxice sunt și substanțele chimice toxice precum metalele grele, unii aditivi alimentari sau citostaticele însă acestea nu au caracterul științific propriu-zis de toxine. Tratamentele de detoxifiere propuse de medicina alternativă care se referă la indepărtarea „toxinelor” din organism prin diverse tratamente naturiste sau prin Yoga, nu au nicio bază științifică, întrucât substanțele toxice produse prin metabolism (uree, acid uric, resturi metabolice) sunt eliminate cu succes de către rinichi sau prin neutralizarea lor de către ficat. Dacă rinichiul nu mai funcționează din cauza insuficienței renale de diverse etiologii, eliminarea toxinelor se va face prin dializă. Când ficatul este afectat de o anumită patologie și devine nefuncțional, singurul tratament este transplantul hepatic.

Singurele procese de detoxifiere cu bază științifică certă sunt reprezentate de dezintoxicarea organismului în cazul dependenței de droguri, alcool, substanțe halucinogene sau diverse tipuri de medicamente, terapia de chelare în cazul intoxicației cu metale grele și antidoturile diverselor otrăvuri (antidot contra veninului de șarpe, scorpion etc), în clasa antidoturilor intrând și anatoxinele tetanică și botulinică.

Terapia de chelare

Este tratamentul efectuat în cazul intoxicației cu metale grele. Se adminstrează intravenos, oral sau intramuscular un agent care se va lega de metalul respectiv și va facilita eliminarea acestuia din organism. Exemple de agenți chelatori:
– Dmercaprolul și acidul dimercaptosuccinic, utilizați în intoxicația cu arsen, mercur și plumb
– Penicilamina – intoxicația cu cupru, aur, plumb și arsen
– Deferoxamina – intoxicația cu fier.

Bibliografie

1. Microbiologie Medicala, editia a doua- Gabriela Loredana Popa, Mircea Ioan Popa, editura Medicala, 2008
   2. Lucrari practice de Microbiologie- Gabriela Loredana Popa, editura Medicala, 2002
   3. Online Textbook of Bacteriology, Link: http://textbookofbacteriology.net/proteintoxins.html
   4. Cornell University- Aflatoxins, Link:http://www.ansci.cornell.edu/plants/toxicagents/aflatoxin/aflatoxin.html

2. Dr Dolfi Alexandra – Despre sistemul imunitar

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

www.facebook.com/nutrigo.ro – Postările nutri-științifice ale Nutriei.
http://www.nutrigo.ro/ TOATE articolele și rețetele Nutriei.
https://www.instagram.com/nutrigo.ionut.ignat/ Poze cu Nutria.
https://www.youtube.com/c/FunandfoodRo Vlogurile Live ale Nutriei.
https://www.facebook.com/groups/FunandFood.byNutriGo/ Grupul Nutriei.
https://fixlafix.com/author/ionutignat/ Nutria Fixistă.

Dulcele este kriptonita ta!? Nu reușești să scapi de dorința de zahăr și îți afectează sănătatea și silueta!?
Dacă ai decis să învingi POFTA DE DULCE – DEFINITIV în 2020 – ai soluția aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Dacă vrei să lucrezi unu la unu, direct cu Nutria Ionut Ignat, pentru rezultate ultra-rapide, eficiente și definitive – ai detaliile despre consiliere aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Sună ACUM și programează prima consultație GRATUITĂ direct pe numărul Nutriei Ionut Ignat:
0040 787 801 939

Imunitatea – Despre Bacterii

de  Ionut Ignat – Cabinet  NutriGo

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

Imunitatea – Despre Bacterii Bacteriile care cauzează boli infecțioase se numesc bacterii patogene, întrucât sunt capabile să colonizeze anumite regiuni structurale ale gazdei și să inducă un proces infecțios prin invazia și penetrarea barierelor anatomice de apărare și prin pătrunderea ulterioară în circulația limfatică și vasculară producând septicemia. Gravitatea infecției depinde de gradul de patogenie și virulență al agentului patogen respectiv. Patogenia și virulența reprezintă markeri de agresivitate ai bacteriei care a colonizat gazda.

Agresivitatea bacteriilor

Patogenitatea determină capacitaea unei bacterii de a genera fenomene inflamatorii, modificări locale și generale și incapacitate funcțională a segmentului colonizat. Este o caracteristică determinată genetic.

Virulența este un atribut care determină gradul diferit de patogenitate al diferitelor tulpini bacteriene. Depinde de condițiile în care bacteria respectivă poate trăi și se poate multiplica. Cuantificarea virulenței se face prin determinarea numărului de bacterii necesare pentru a omorî 50% dintr-un grup de animale. Rezultatul se exprimă printr-un cuantificator denumit doza letală 50 (DL50).

Patogenitatea și virulența sunt determinate de anumiți factori care sunt:
– Multiplicarea și invazivitatea germenilor
– Multiplicarea și elaborarea de toxine de către germenii toxigeni (capabili să fabrice toxine microbiene)

Multiplicarea germenilor începe la poarta de intrare și apoi se extinde cu invadarea organismului de către germeni prin constituirea abceselor și propagarea din aproape în aproape în pată de ulei cu distrugerea țesuturilor locale. În afară de capacitatea de a se multiplica local, germenele poate produce infecții la distanță prin invazia în circulația sistemică (bacteriemie). Bacteriemia se produce numai dacă germenele rezistă mecanismelor de apărare a gazdei și fagocitozei. De asemenea, el trebuie să fie capabil să adere la celulele mucoaselor și să extravazeze din țesuturi în capilarele sangvine prin traversarea peretelui endotelial.

Invazivitatea este o caracteristică derivată din capacitatea germenilor de a se multiplica și reprezintă capacitatea germenilor de a invada și distruge țesuturile în care se multiplică excesiv, cu pătrunderea lor în circulația sistemică limfatică sau sangvină.

Factorii morfologici de structură care permit multiplicarea și invazivitatea sunt:
– Pilii sau fimbriile care sunt pseudopode cu ajutorul cărora se realizează aderarea bacteriei la mucoase și vase de sânge
– Lecitinele sunt proteine situate pe peretele bacterian care au tropism pentru carbohidrați, carbohidrații reprezentând sursa de energie bacteriană
– Liganzii sunt molecule cu ajutorul cărora bacteriile realizează legături cu substratul (cu țesutul în care se dezvoltă)
– Glicocalixul – este o componentă structurală de la suprafața peretelui celulei bacteriene
– Capsula bacteriană se opune fagocitozei și este implicată în aderarea la țesuturi

Bacteriile sunt capabile să producă și anumite enzime și factori care împiedică acțiunea răspunsului imun asupra lor:
– Producția de catalază, glutation peroxidază și superoxid dismutază care inhibă toxicitatea radicalilor activi de oxigen asupra germenelui (Stafilococ auriu)
– Producerea de factori care conferă rezistență la enzimele lizozomale de liză (Salmonella, Mycobacterium)
– Producerea de enzime litice precum colagenaza, hialuronidaza și fibrinolizina produse de streptococ și stafilococ, lecitinaza și fosfolipaza produse de Clostridium Perfigens, neuraminidazele produse de Vibrio Cholerae și Shigella, hemolizinele produse de streptococ, stafilococ și unele clostridii
– Substanțele care inhibă acțiunea anticorpilor și citokinelor sunt: IgA proteaza produse de gonococ, meningococ și Hemophillus Influenzae, Protenia A stafilococică care inhibă opsonizarea, endotoxinele care cresc sinteza de interleukine și accentuează inflamația etc.

Toxinele bacteriene

După multiplicarea germenilor la poarta de intrare se eliberează exotoxinele bacteriene care alterează celulele și distrug țesuturile nu numai local, ci și la distanță prin inhibarea metabolismului celulei eucariote și prin apariția incapacității funcționale a țesutului colonizat bacterian.

Exotoxinele

Sunt în general elaborate de germenii gram pozitivi (bacilul difteric, streptococul beta hemolitic de grup A, clostridium botulinum) și de către bacilii gram negativi prin mecanism cromozomial (Vibrio Cholerae, Bordetella pertussis, Shigella, pseudomonas aeruginosa). Au structură proteică și afinitatea lor pentru țesuturi este diferită în funcție de specia care le-a produs. De exemplu, exotoxina eliberată de bacilul difteric are tropism pentru miocard, rinichi și sistemul nervos central. Manifestările clinice care succedă afectarea țesuturilor de către toxină nu apar imediat, ci după o anumită perioadă de latență, necesară fixării toxinei de către celulele țesutului țintă.

Antidoturile pentru exotoxine sunt eficace numai când toxina este liberă în circulația sistemică, deoarece numai atunci toxina putând fi neutralizată de către anticorpii anti-toxină ce apar ca urmare a administrării serurilor imune.

Toxinele au structură proteică și în momentul cînd ajung în circulație determină apariția de anticorpi naturali specifici numiți anticorpi anti-toxine. Prin prelevarea acestor antitoxine se prepară antidoturi care conțin în special seruri extrase de la cal care vor fi utilizate pentru neutralizarea toxinei și în tratament. Anti-toxinele preparate in vitro și-au găsit utilitatea practică în tratamentul difteriei, tetanosului sau botulismului, fiind capable să stimuleze răspunsul imun al organismului infectat.

Endotoxinele

Sunt secretate de germenii gram negativi și se pot evidenția la nivelul membranei lor externe, întrucât după excreție sunt incluse în peretele bacterian. Cât timp germenii sunt viabili, aceste toxine nu sunt periculoase, ele eliberându-se după distrugerea și moartea germenilor care le-au produs. Structura lor este lipopolizaharidică, spre deosebire de exotoxine care au structură proteică. Toxicitatea lor este mai mică decât a exotoxinelor dar pot acționa la mai multe nivele și dereglează homeostazia organismului cu producerea de febră, scăderea numărului leucocitelor, hipotensiune arterială, sindrom de coagulare intravasculară diseminată și hiperpermeabilitate vasculară. Sunt implicate și în apariția șocului endotoxic care apare când numărul germenilor distruși de către reacțiile imunitare este foarte mare și astfel se eliberează o cantitate mare de toxină, cantitatea de toxină eliberată fiind proporțională cu numărul de germeni distruși. Puterea lor antigenică și imunogenică este mai mică decât puterea endotoxinelor.

Mecanismele de apărare

Apărarea organismului față de infecțiile bacteriene se realizează prin însumarea capacității de păstrare a homeostaziei organismului, rezistenței față de aderare a germenilor patogeni la țesuturi și capacitatea germenilor de colonizare la distanță și multiplicare în organism.

Apărarea antiinfecțioasă este realizată de căre următoarele structuri:
1. Bariera anatomică reprezentată de mucoase și țesutul cutanat care împiedică pătrunderea germenilor în sistem prin integritatea sa anatomică, prezența de imunoglobuline A secretorii pe suprafața mucoaselor, existența la nivelul ei a anumitor enzime precum lactoferina, alfa 1 antitripsina și lizozimul, pH-ul acid al sucului gastric și prezența florei saprofite normale al cărei microhabitat este înlocuit de către germenii patogeni.
2. Barierele reprezentate de organe precum bariera hemato-encefalică și bariera feto-placentară
3. Ganglionii limfatici care întrerup traseul vaselor limfatice și care primesc antigenele transportate de circulația limfatică. În momentul în care antigenele ajung intraganglionar ele sunt prezentate limfocitelor aflate la acel nivel și se declanșează local răspunsul imun.
4. Sistemul fagocitar microcito-macrofagic și sistemul fagocitar polimorfonuclear cu celule care au un grad ridicat de citotoxicitate și capacitate mare de fagocitare a germenilor cu distrugerea lor.
5. Sistemul complement care pe de o parte realizează procesul de opsonizare prin componenta C3b care sensibilizează antigenul pentru a facilita fagocitoza și pe de altă parte cascada reprezentată de căile sistemului complement, clasică și alternativă activează complexul de atac al membranelor cu perforarea membranelor celulare și liza lor osmotică.
6. Citokinele care sunt reprezentate de interferoni (foarte activi în apărarea antivirală), interleukine, factorii de stimulare ai coloniilor granulocitare, factorul de necroză tumorală și factorii de creștere.
7. Sistemul imun umoral și celular
8. Complexul major de histocompatibilitate, imunitatea naturală, nutriția organismului respectiv și factorii endocrini.

Imunogenicitatea bacteriilor

Imunogenicitatea este capacitatea unei bacterii de a induce fie răspuns imun umoral, fie răspuns imun celular. Ea depinde de următorii factori:
– Structura chimică a bacteriei implicate trebuie să fie cât mai diferită față de structurile celulelor proprii ale organismului. Modificarea structurii aminoacizilor din antigen va fi recunoscută instantaneu și va conduce la un răspuns imun din cauza faptului că sunt sesizate diferențele majore dintre structura antigenului și structura selfului. Un răspuns imun va fi cu atât mai puternic cu cât structura antigenică provine de la o specie mai îndepărtată din punct de vedere filogenetic.
– Structura antigenului trebuie să fie stabilă, rigidă și să se mențină constantă în timp.
– Antigenul trebuie să persiste suficient de mult timp în organism pentru că dacă este rapid îndepărtat nu va duce la apariția unui răspuns imun. De exemplu, vaccinurile care au în componența lor structuri bacteriene inactive sau atenuate și sunt utilizate pentru prevenirea anumitor boli nu vor duce la realizarea unui răspuns imun amplu deoarece sunt epurate rapid din organism.
– Greutatea moleculară a antigenului trebuie să fie cât mai mare, de preferință să depășească 5 kiloDaltoni.
– Antigenul trebuie să aibă o structură cât mai complexă din punct de vedere chimic. Din acest punct de vedere proteinele sunt cele mai imunogene antigene, urmate de lipide și acizi nucleici.
– Doza de antigen trebuie să fie cât mai mare pentru a declanșa o reacție imună.

Proprietățile răspunsului imun

Un antigen pătruns pentru prima oară în organism este întâmpinat de un număr mic de limfocite B sau T specifice și capabile să recunoască epitopii antigenului respectiv. De asemenea, nu există la momentul respectiv nicio celulă capabilă să elimine antigenul, prin urmare se va declanșa o cascadă de reacții care fie vor determina apariția limfocitelor T citotoxice care secretă citokine și se va produce răspunsul imun celular, fie apariția plasmocitelor derivate din limfocitele B care secretă anticorpi și se va produce răspunsul imun umoral.

Răspunsul imun reprezintă multitudinea de reacții care au loc după ce un antigen a intrat în organism. Reacțiile constau în activarea limfocitelor, eliberarea de diverse molecule, multiplicarea celulelor specifice imunității finalizate cu producerea de limfocite T citotoxice sau de anticorpi specifici.

Specificitatea este principala caracteristică atât a imunității în general cât și a imunității anti-bacteriene în special. Antigenul va recunoaște anticorpul pe principiul clasic al potrivirii cheii într-o broască. O altă caracteristică foarte importantă este capacitatea de discriminare între self (structurile proprii organismului) și non-self (structurile antigenice). Prin urmare răspunsul imun are capacitatea de a reacționa numai împotriva moleculelor care îndeplinesc condițiile de imunogenicitate.

Răspunsul imun mediat prin anticorpi este răspuns imun umoral, iar cel mediat prin celulele cu capacitate citotoxică este răspunsul imun celular. Ambele tipuri de răspuns pot fi activate sau inhibate de către citokine. Față de antigenele timo-dependente se poate dezvolta fie răspuns imun umoral, fie răspuns imun celular. Față de antigenele timo-independente se va dezvolta doar răspuns imun umoral prin anticorpi.

Apărarea contra bacteriilor nu este cu nimic diferită de apărarea împotriva altor tipuri de antigene care invadează organismul precum virusuri, toxine sau celule maligne. Bacteriile sunt capabile, ca oricare alt antigen să declanșeze atât răspuns imun umoral cît și răspuns imun celular.

Răspunsul imun umoral

Rezultatul final al desfășurării lui este constituit de producerea de anticorpi specifici și intervine în distrugerea bacteriilor și inhibarea acțiunii toxinelor bacteriene.
El este indus de către antigenele timo-dependente a căror varietate este foarte mare: proteine, acizi nucleici, substanțe sintetice, toxine cu structură proteică. Alergenii sunt un tip de anticorpi care determină răspuns imun umoral cu IgE.

O bacterie care penetrează bariera cutanată și ajunge în țesutul subcutatanat va determina un proces inflamator local după care va migra în circulația limfatică și va ajunge la nivelul organelor limfoide secundare unde va lua contact cu celulele specializate în fagocitoză. Centrii germinativi ai organelor limfoide secundare suferă numeroase modificări ca urmare a acțiunii antigenului cu apariția plasmocitelor producătoare de anticorpi și cel mai important, a limfocitelor care posedă memorie imunologică și care la un contact ulterior cu același antigen vor declanșa un răspuns imun prompt și eficace.

Răspunsul imun primar

Este răspunsul imun care se produce la primul contact cu antigenul, când nu există limfocite cu memorie sensibilizate pentru antigenul respectiv. Răspunsul imun primar este elaborat de cătrelimfocitele naive, din ganglionii limfatici care nu au intrat niciodată în contact cu un anumit antigen, iar etapele prin care acesta se produce sunt următoarele:
1. Latența este perioada care începe la contactul cu antigenul și se termină în momentul în care antigenul este prezentat în cuplu cu moleculele complexului major de histocompatibilitate, de către celulele prezentatoare de antigen către limfocitele B naive. Durata ei este variabilă depinzând de natura antigenului și de calea pe care acesta a pătruns în organism. În principiu durează 3 zile.
2. Creșterea logaritmică este reprezentată de sinteza anticorpilor de către plasmocite care durează tot 3 zile. Anticorpii devin decelabili prin reacții de laborator care detectează complexele imune antigen-anticorp. Titrul anticorpilor produși de plasmocite se va menține constant o perioadă urmând faza de stagnare, timp în care se poate pune diagnosticul de infecție. Actualmente se pot pune în evidență anticorpii în următoarele 5-14 zile de la contactul cu antigenul declanșator. Ulterior titrul anticorpilor scade treptat și precizia diagnostică nu mai este aceeași.
3. Natura anticorpilor. Primii anticorpi care apar sunt cei de tip IgM iar câteva zile mai târziu apar anticorpii de tip IgG, al căror nivel crește în timp ce nivelul IgM scade ca urmare a fenomenului decomutare izotipică sau switch imunologic. Anticorpii care persistă câteva zile, luni sau chiar toată viața (depinde de tipul infecției – în bolile copilăriei anticorpii persistă o perioadă foarte lungă de timp) sunt cei de tip IgG.

Răspunsul imun secundar

Apare după un contact ulterior cu același antigen responsabil de declanșarea răspunsului imun primar și este specific, fiind mediat de limfocitele cu memorie imunologică. Spre deosebire de răspunsul imun primar apare chiar dacă doza de antigen care a invadat organismul este foarte mică și are o latență foarte redusă, în jur de 24 de ore. Faza de creștere logaritmică este atinsă foarte rapid și titrul anticorpilor care sunt numai anticorpi de tip IgG crește rapid. Și titrul anticorpilor este mult mai ridicat decît în răspunsul imun primar și anticorpii persistă un timp mult mai îndelungat. Dacă în răspunsul imun primar persistau de la câteva zile până la două săptămâni, în răspunsul imun secundar ei pot persista de la câteva luni la câțiva ani.

Limfocitele cu memorie sunt limfocitele care apar în urma răspunsului imun primar și sunt recirculate permanent după ce antigenul care a determinat formarea lor este epurat din organism prin reacția imună primară. Memoria imunitară este specifică, limfocitele cu memorie fiind capabile să recunoască numai antigenul care a sensibilizat limfocitele naive în cursul răspunsului imun primar.

Tipul de anticorpi produși în cursul răspunsului imun are o importanță covârșitoare, întrucât anticorpii de tip IgM indică o infecție acută, recentă, în timp ce anticorpii de tip IgG indică o infecție veche, cronică.

Diagnosticul serologic al unei infecții bacteriene se face în dinamică, prin determinarea succesivă a titrului de anticorpi la intervale regulate de timp pentru a se evidenția dacă infecția se cronicizează sau nu, fapt stabilit în funcție de apariția anticorpilor de tip IgG.

De asemenea, infecțiile congenitale care se transmit transplacentar de la mamă la făt pot fi recunoscute tot prin analiza anticorpilor, întrucât anticorpii IgM au masă moleculară foarte mare și nu pot traversa bariera placentară, fătul primind de la mamă anticorpi de tip IgG, cei de tip IgM fiind produși mai târziu, pe măsură ce fătul intră în contact cu antigenele din mediul exterior. Dacă mama contactează o infecție în timpul sarcinii ea va produce anticorpi de tip IgM cînd infecția este acută și anticorpi de tip IgG pe măsură ce infecția se cronicizează. Anticorpii de tip IgG vor traversa bariera placentară și vor ajunge în circulația fătului, la naștere titrul acestora putând fi decelabil însă prezența lor nu semnifică faptul că infecția s-a transmis de la mamă la făt ci doar că fătul a primit anticorpii de la mamă. Însă, în momentul în care după naștere la făt sunt decelabili anticorpi de tip IgM anti-agentul patogen care a produs infecția la mamă înseamnă că fătul a contactat infecția cu cale de transmitere transplacentară.

Elaborarea anticorpilor

Antigenul pătruns în organism și recunoscut ca făcând parte din categoria de molecule non-self este fagocitat și prelucrat de către celulele prezentatoare de antigen (macrofage, celule dendritice, limfocite). Ele vor prelucra antigenul și îl vor descompune în epitopi care vor fi prezentați împreună cu moleculele complexului major de histocompatibilitate către limfocitele T helper care vor secreta ulterior interleukinele de tip 2, 4, 5 și 6 care activează limfocitele B care vor intra în ciclul celular și vor prolifera policlonal. Ulterior clonele limfocitelor B activate se vor transforma în plasmocite care sunt celule producătoare de anticorpi.

Răspunsul imun celular

Este acel răspuns imun direcționat către celulele purtătoare de antigen și anume către celulele care sunt infectate cu virusuri și microorganisme cu multiplicare intracelulară precum Micobacteriile, Listeria Monocytogenes, Brucella, paraziții intracelulari și celulele tumorale.

Aceste microorganisme vor pătrunde în diferite celule printre care și macrofagele care, după ce au ingerat antigenul vor începe să secrete interleukinele 1, 6, 10 și 12, TNF alfa și TNF beta care produc următoarele efecte: TNF alfa activează macrofagul în care a pătruns antigenul, TNF beta activează macrofagele care nu au fost infectate încă, pregătindu-le pentru acțiune împotriva antigenelor care le vor ataca, TNF alfa, interleukina 10 și interleukina 12 vor activa celulele Natural Killer extrem de citotoxice.

Antigenul care declanșează răspunsul imun celular este încorporat într-o celulă purtătoare. Dacă celula purtătoare este macrofagul, acesta va degrada antigenul în peptide și le va cupla cu moleculele MHC. Peptidele antigenice sau epitopii vor fi prezentate către limfocitele T helper de către celulele prezentatoare de antigen și determină astfel activarea limfocitelor T helper care vor sintetiza interleukină 2. Interleukina 2 activează limfocitele T citotoxice care vor distruge celula infectată cu antigen.

Imunitatea anti-bacteriană

Imunitatea dobîndiă activ este cea care apare după contactul cu antigenul bacterian în urma unei infecții (imunitate dobândită activ în mod natural) sau după vaccinare (imunitate dobândită activ în mod artificial). Caracteristica acestui tip de imunitate este că este de lungă durată și protecția este eficientă pe perioadă lungă de timp. Însă dezavantajul este acela că răspunsul imun se va instala lent.

Imunitatea dobândită pasiv apare în momentul în care în organismul uman pătrund anticorpi produși de o altă gazdă. Un exemplu clasic este administrarea de antitoxină difterică, tetanică sau botulinică care va determina introducerea unei cantități mari de toxină în sistemul circulator al gazdei cu rol în neutralizarea toxinei produsă de agentul patogen.

Vaccinurile

Sunt produse imunologice de sinteză constituite dintr-o suspensie de microorganisme care pot fi fie vii atenuate sau vii inactivate. Vaccinul nu trebuie să conțină întregul microorganism ci poate conține și fracțiuni din acestea cu structuri proteice suficient de bine evidențiate astfel încât să stimuleze mecanismele imune. Această stimulare pregătește organismul și îl imunizează împotriva unei eventuale infecții prin creșterea rezitenței specifice a gazdei cu stimularea răspunului umoral sau celular. Vaccinarea este o metodă profilactică, niciodată nu trebuie să fie văzut ca o metodă curativă deoarece previne, nu vindecă o anumită boală. Vaccinurile sunt de un real folos în timpul unei epidemii cum ar fi cea cu virus gripal pentru prevenirea apariției de cazuri noi.

Există mai multe tipuri de vaccinuri, în funcție de componentele din microorganism care intră în compoziția lor:
– Vaccinuri corpusculare bacteriene sau virale care sunt constituite din corpi vii de microorganisme atenuate sau distruse (inactivate) prin acțiunea unor factori fizici sau chimici cum ar fi căldura sau anumite substanțe. De exemplu vaccinul BCG este administrat în maternitate obligatoriu fiecărui nou-născut, pentru prevenția tuberculozei fiind un vaccin viu atenuat care stimulează răspunsul imun celular împotriva agentului Mycobacterium Tuberculosis.
– Vaccinurile subunitare sunt produse prin inginerie genetică și au un grad de siguranță superior, întrucât efectele secundare sunt cu mult diminuate. Exemplu: vacciunul pertusis acelular, vaccinul anti virus hepatitic B.
– Vaccinuri care conțin anatoxine bacteriene purificate și adsorbite pe suport mineral cum este vaccinul DTP sau diftero-tetano-pertusis care conține antitoxină tetanică și difterică și corpi de Bordetella Pertusis omorâți.

În funcție de numărul de componente bacteriene pe care le conțin vaccinurile sunt:
1. Monovalente conțin un singur antigen: rujeolos, rubeolos, pertusis acelular, BCG
2. Asociate care conțin amestecuri de antigene: DTP, rujeolos-rubeolos.

Bibliografie

1. Guyton C Arthur- Tratat de fiziologie a omului, editura Callisto, 2007
   2. Esentialul in Imunologie, Bara Constantin, Editura ALL
   3. Microbiologie Medicala, editia a doua- Gabriela Loredana Popa, Mircea Ioan Popa, editura Medicala, 2008
   4. Lucrari practice de Microbiologie- Gabriela Loredana Popa, editura Medicala, 2002

2. Dr Dolfi Alexandra – Despre sistemul imunitar

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

www.facebook.com/nutrigo.ro – Postările nutri-științifice ale Nutriei.
http://www.nutrigo.ro/ TOATE articolele și rețetele Nutriei.
https://www.instagram.com/nutrigo.ionut.ignat/ Poze cu Nutria.
https://www.youtube.com/c/FunandfoodRo Vlogurile Live ale Nutriei.
https://www.facebook.com/groups/FunandFood.byNutriGo/ Grupul Nutriei.
https://fixlafix.com/author/ionutignat/ Nutria Fixistă.

Dulcele este kriptonita ta!? Nu reușești să scapi de dorința de zahăr și îți afectează sănătatea și silueta!?
Dacă ai decis să învingi POFTA DE DULCE – DEFINITIV în 2020 – ai soluția aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Dacă vrei să lucrezi unu la unu, direct cu Nutria Ionut Ignat, pentru rezultate ultra-rapide, eficiente și definitive – ai detaliile despre consiliere aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Sună ACUM și programează prima consultație GRATUITĂ direct pe numărul Nutriei Ionut Ignat:
0040 787 801 939[:]

Imunitatea – Despre Virusi

de  Ionut Ignat – Cabinet  NutriGo

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

Imunitatea – Despre Virusi . Impotriva infecțiilor virale au apărut numeroase vaccinuri precum vaccinul anti-poliomielită, vaccinul anti-rubeolă, vaccinul anti-virus hepatitic B, vaccinul anti-rujeolă etc. Variola este singura infecție virală despre care se cunoaște că a fost eradicată prin folosirea vaccinului anti-variolic, ultimul caz fiind raportat în octombrie 1977.

Cu toate că avem vaccinuri și tratamente eficiente, infecțiile virale constituie încă un pericol real întrucât gradul de morbiditate și mortalitate este destul de ridicat.

Ca și bacteriile, pentru a produce o infecție persistentă în organism virusurile trebuie să fie caracterizate prin patogenitate și virulență. Cele două caracteristici sunt strâns legate și depind una de cealaltă. Un virus foarte puțin virulent va fi eradicat de către răspunsul imun al gazdei și îndepărtat din organism, iar un virus foarte virulent depăși posibilitățile de apărare ale răspunsului imun și prognosticul gazdei va fi nefavorabil, putând surveni chiar decesul. Virulența poate fi modificată prin mutațiile care apar în materialul genetic viral.

Ca și la bacterii, pentru a putea declanșa un răspuns imun din partea gazdei, virusurile trebuie să fie caracterizate prin imunogenicitate. Aceasta este dată de proteinele virale componente ale capsidei virusului (învelișul protector viral). Răspunsul imun anti viral se produce atât împotriva antigenelor exprimate pe suprafața capsidei virusului respectiv, cât și împotriva antigenelor prezentate pe membrana celulei care a fost infectată de către virus.

Caracteristicile virusurilor

Virusurile sunt microorganisme procariote deoarece nu au nucleu propriu, materialul lor genetic fiind dispus liber în citoplasmă sub forma ADN viral sau ARN viral. Un virus nu va conține niciodată ambele tipuri de acizi nucleici. În funcție de tipul de acid, dezoxiribonucleic sau ribonucleic se deosebesc două mari grupuri de virusuri: dezoxiribovirusuri care conțin numai ADN (Virus herpetic, virusuri hepatitice) și ribovirusuri care conțin numai ARN (virusul gripal, virusul HIV). Virusurile au apărut consecutiv evoluției celulelor, după apariția bacteriilor. Există chiar și virusuri care atacă bacteriile, denumiți bacteriofagi.

Diferențele dintre virusuri și bacterii sunt următoarele:
– Virusurile sunt paraziți exclusiv intracelulari și sunt dependenți de energia furnizată de către celula gazdă întrucât, spre deosebire de bacterii virusurile nu au mitocondrii care să le asigure respirația și potențialul energetic.
– Virusurile nu au ribozomi deci nu pot realiza sinteza proteică și nu se pot replica independent, prin urmare replicarea lor se face dependent de mecanismul de replicare al celulei gazdă și o dată cu diviziunea celulei gazdă se va realiza și replicarea virală. Prin urmare, invazia gazdei de către virusuri se face prin înmulțirea excesivă a celulelor gazdă care vor avea materialul genetic modificat și înlocuit cu materialul genetic viral. În momentul în care o celulă este infectată de către un virus, ea nu încetează să își îndeplinească funcțiile obișnuite, fiind folosită numai ca gazdă cu ajutorul căreia virusul se înmulțește și devine patogen.
– Virusurile, spre deoseobire de bacterii care pot fi cultivate pe diverse medii nutritive care nu conțin celule vii, pot fi cultivate numai pe medii celulare vii, deoarece ele nu pot crește în afara celulelor. De aceea sunt mult mai greu de cultivat decît bacteriile și cultivarea lor nu este o metodă curentă de diagnostic.
– Virusurile au o organizare structurală simplă, deoarece informația lor genetică este depozitată de un singur tip de acid nucleic, fie ADN, fie ARN.
– Spre deosebire de bacteriile care se divid, virusurile nu au ca mecanism de multiplicare diviziunea ci multiplicarea lor este un proces mult mai complex, care include și celula gazdă, proces denumitreplicare virală.
– Dimensiunile virusurilor sunt mult mai mici decît ale bacteriilor, unele virusuri fiind chiar de 1.000 de ori mai mici decât bacteriile, de aceea unitatea de măsură pentru stabilirea dimensiunilor unui virus nu este micrometrul ci nanometrul, care este egal cu 10 la puterea -9 metri.

Acidul nucleic reprezentat fie de ADN, fie de ARN este cea mai importantă componentă a virusului. În afară de material genetic, virusul este alcătuit dintr-o capsidă care protejează acidul nucleic. Unele virusuri au în afară de capsidă și o anvelopă, care constituie un al doilea înveliș viral. Atât capsida, cât și anvelopa au structură proteică sau glicoproteică, aceste proteine constituind antigenele virale de suprafață.

Înmulțirea virusurilor se face deci numai în interiorul celulelor vii deoarece ele sunt dependente de enzimele celulare, de ribozomii celulari și de sursele celulare de energie. Prin urmare s-a stabilit faptul că virusurile sunt paraziți intracelulari obligatorii și prin faptul că modifică expresia materialului genetic al celulei gazde sunt implicit paraziți la nivel genetic, care posedă atributele vieții reprezentate de autoreproducere (replicare) și ereditate (transmiterea caracterelor de virulență către toate copiile rezultate prin replicarea virală).

Genomul viral codifică proteinele structurale care alcătuiesc capsida și anvelopa (învelișurile genomului) și proteinele reglatorii care au funcție enzimatică

Relația dintre virus și celula gazdă

Permisivitatea este un concept definit ca fiind suma de modalități prin care virusurile sunt capabile să influențeze, să modifice și să controleze metabolismul celulei gazdă. Unele virusuri nu sunt permisive deloc întrucât ele sunt incapabile să se replice în celula care le-a găzduit și astfel sunt eliminate o dată cu moartea acestei celule în procesul numit infecție abortivă, alte virusuri sunt capabile de un grad înalt de replicare și determină infecția productivă sau litică ce va duce la moartea celulei gazdă și la răspândirea virusului. Infecția abortivă și infecția productivă sunt două situații extreme între care se regăsesc trei situații intermediare: infecția aparentă, infecția persistentă și infecția latentă.

Infecția inaparentă este infecția în care cantitățile de virusuri produse sunt limitate. Aceste virusuri pot persista în focare virale inaparente care nu determină niciun fel de semne și simptome. Multiplicarea virală se face limitat în aceste focare. Un organism sănătos va eradica infecția cu ajutorul sistemului său imunitar, însă organismele imunodeprimate vor transforma infecțiile inaparente în infecții productive.

Infecția persisentă este infecția în care există un echilibru între replicarea virală și diviziunea celulelor infectate de către virus. Persistența virusului în organism este produsă de existența unor factori extracelulari care protetejează celulele încă neinfectate interferon, anticorpi non-neutralizanți) și de selectarea unor tulpini virale cu multplicare lentă. Astfel se produce o infecție cronică cum este de exemplu hepatita B sau hepatita C.

Infecția latentă este infecția în care ciclul replicativ viral (înmulțirea virusurilor) se oprește timpuriu. Herpes-virusurile sunt exemplu caracteristic pentru că ele produc o astfel de infecție întrucât pot rămâne latente în organism timp îndelungat. De exemplu alfaherpesvirusurile sunt responsabile de veziculele herpetice de la nivelul dermului (la nivelul buzelor – virus herpes simplex 1 sau la nivel genital – virus herpes simplex 2) după care rămân latente la nivelul ganglionilor de pe calea rădăcinilor posterioare ale nervului spinal care inervează zona cutanată afectată de veziculele herpetice.

Latența infecției nu răspunde la acțiunea medicamentelor antiherpetice care scurtează evoluția veziculelor cutanate dar nu vindecă bolnavul întrucât nu au acțiune asupra virusurilor depozitate în sediile de latență.

Transmiterea infecțiilor virale

Patogenitatea este capacitatea virusurilor și a tuturor microorganismelor de a induce boala. În funcție de patogenitatea lor, tulpinile virale pot fi sălbatice (virulente) sau atenuate. Factorii care influențează patogenitatea țin de caracteristicile organismului gazdă și de mecanismele sale de apărare precum și de mediul ambiant, de factorii demografici și socio-economici în care organismul gazdă își desfășoară viața.

Evoluția virozelor este diferită și în funcție de calea lor de transmitere (pe orizontală sau pe verticală) și de poarta de intrare în organism (cale aeriană, alimentară sau parenterală – prin ace infectate, injecții, manevre chirurgicale, tatuaje, înțepături cu diverse obiecte care penetrează bariera cutanată de apărare).

Transmiterea verticală este acel tip de transmitere a infecției virale care se face de la mamă la fătfie transplacentar, fine în timpul nașterii, fie postpartum. Cu cât infecția se produce mai timpuriu în timpul dezvoltării fătului sau chiar în faza de embrion (în primele 4 luni de gestație) efectele ei sunt mai devastatoare. Virusul rubeolei și virusul citomegalic sunt cele mai incriminate pentru potențialul lor teratogen care reprezintă capacitatea lor de a produce malformații congenitale. Cu cât depistarea infecției la mamă este mai timpurie, cu atât ea poate fi eradicată înainte să producă consecințe devastatoare asupra embrionului sau fătului.

Transmiterea verticală se poate produce antepartum transplacentar prin penetrarea barierei placentare în timpul perioadei de gestație, intrapartum sau peripartum, adică în cursul nașterii prin ruperea capilarelor circulației placentare și pătrunderea antigenelor materne în circulația fetală sau postpartum prin laptele matern la sugarul alimentat natural.

Transmiterea orizontală este aceea care se produce de la om la om pornind de la un caz infectat care prin contactul cu alți indivizi răspândește viroza în populație și generează numeroase cazuri secundare. Propagarea infecției se poate face pe cale aerogenă, pe cale alimentară sau prin contact direct cu subiectul infectat.

Virusurile, similar bacteriilor se multiplică inițial la poarta de intrare înainte ca infecția să se generalizeze pe calea circulației sistemice sanguine sau limfatice. Propagarea virozei se poate face și septinevritic, prin tecile nervilor, un exemplu clasic este acela al rabiei care se propagă pe cale nervoasă de la locul mușcăturii până la sistemul nervos central.

În urma replicării virusului la poarta de intrare poate apărea simptomatologia precum rinofaringită, guturai sau gastroenterită. Generalizarea infecției determină simptome nespecifice precum febră și stare generală alterată apoi poate apărea simptomatologia specifică de organ ca în cazul hepatitelor sau encefalitelor virale.

De cele mai multe ori sistemul imunitar este capabil să lupte împotriva infecției datorită activării imunității naturale sau dobândite și se produce astfel limitarea simptomatologică până la starea de convalescență și vindecare.

Într-o infecție virală există cîțiva parametri care se urmăresc obligatoriu și anume: perioada de incubație, perioada de debut, perioada de stare și perioada de convalescență.

La începutul bolii predomină anticorpii de tip IgM apoi apare seroconversia cu generarea anticorpilor de tip IgG prin fenomenul de switch imunologic sau comutare izotipică.

Imunitatea nespecifică

Rezistența înnăscută este determinată de acel tip de imunitate care, pentru a se declanșa nu presupune existența unui contact anterior între gazdă și virusul declanșator al infecției fiind numită șiimunitate nespecifică sau imunitate naturală.

Rezistența înnăscută sau imunitatea naturală este asigurată prin anumite mecanisme care sunt reprezentate pe de o parte de barierele naturale ale organismului (țesutul cutanat, saliva, sucul gastric) și de anumite mecanisme umorale precum lizozimul, sistemul complement, interferonii și citokinele proinflamatorii și de mecanisme celulare precum macrofagele și celulele Natural Killer.

În imunitatea înnăscută există anumiți receptori numiți Toll Like Receptors capabili să recunoască componentele structurale ale agenților patogeni (proteniele de suprafață virale și bacteriene) și să inițieze reacții de apărare încă din primele minute, prin activarea răspunsului imun. Astfel se produc intermediari activi de oxigen reprezentați de radicalii liberi cu rol litic și citokine proinflamatorii precuminterleukina 1, factorul de necroză tumorală alfa și interferonul gamma. Celulele care intervin în imunitatea nespecifică sunt:

Macrofagele

Macrofagele din sistemul fagocitar mononuclear sunt unul din primele celule care răspund în momentul în care se inițiază o infecție. Ele au o capacitate foarte mare de fagocitoză și secretă factori care ucid virusurile, astfel asigură controlul infecției încă din primele ore de la debutul acesteia. Macrofagele generează citokine proinflamatorii ca TNF alfa, IL-1 și IL-12 care induc răspunsul inflamator necesar pentru îndepărtarea agenților patogeni. Însă acest răspuns inflamator induce daune în țesuturile în care se produce deoarece apar leziuni celulare importante și în țesutul neinfectat viral. Limitarea efectelor litice pe care inflamația le are și asupra țesuturilor sănătoase se face princitokinele antiinflamatorii reprezentate de IL 4 și 10 și Tumor Growing Factor beta (TGF beta). Citokinele antiinflamatorii sunt produse de alte celule decât macrofagele și anume celulele natural killer, limfocitele T sau limfocitele B și contribuie la atenuarea activității macrofagelor. Prin urmare, stimularea exercitată de citokinele proinflamatorii asupra macrofagelor este barată și citokinele antiinflamatorii astfel încât efectele de distrugere asupra țesutului neinfectat sunt limitate.

Celulele Natural Killer

Sunt celule mari aparținînd categoriei de Large Granular Lymphocytes. Au acțiune citolitică asupra celulelor infectate viral și asupra celulelor tumorale prin capacitatea lor de a secreta enzime litice din categoria proteazelor numite perforine și granzime. Interferonii activează celulele natural killer. Inhibarea lor se face de către interleukina 10 care inhibă interferonul gamma.

Răspunsul imun umoral

Răspunsul imun umoral are ca rezultat final sinteza anticorpilor specifici. El este de două tipuri, primar și secundar.

Răspunsul imun primar apare în primele zile post-infecție și atinge vârful după 2-3 săptămâni apoi scade fiind înlocuit de răspunsul imun secundar. Răspunsul primar este timpuriu, pasager și este caracterizat prin sinteza anticorpilor de tip IgM care au afinitate redusă pentru celulele infectate și sunt relativ puțin specifici.

Răspunsul imun secundar este tardiv și persistent fiind caracterizat prin sinteza de anticorpi de tip IgG sau IgA.

Cei de tip IgG sunt anticorpi cu specificitate mare care recunosc un anumit tip sau subtip de virus. Virusurile sunt substanțe imunogene și intră în categoria antigenelor având o greutate moleculară peste 1.000 de daltoni și având structură proteică sau glicoproteică.

Anticorpii acționează atât asupra virusurilor libere în circulație cât și asupra celulelor care au fost infectate de către virusuri. Acțiunea anticorpilor asupra virusurilor libere este aceea de neutralizare.Ei se leagă de structurile superficiale reprezentate de anvelopă și capsidă și determină modificări conformaționale care opresc adsorbția și internalizarea virusului într-o celulă gazdă. IgG sunt anticorpi circulanți și IgA asigură apărarea antivirală la nivelul mucoaselor.

Anticorpii nu sunt numai de tip neutralizant, unii sunt capabili să lege structuri virale care s-au inserat în membrana celulei gazdă participând la liza acestor structuri.

Limfocitele B care se activează și se diferențiază în plasmocite sunt celulele producătoare de anticorpi. Limfocitele B recunosc antigenele virale și proliferează clonal în urma recunoașterii, apoi se transformă în plasmocite și secretă anticorpi.

Limfocitele cu memorie sunt fracția limfocitelor B care se reînnoiesc foarte rar având un timp de înjumătățire mare și o viață lungă. Ele apără prompt organismul la contactele ulterioare cu același virus. Ele se expansionează clonal rapid și produc concentrații mari de anticorpi care contribuie la asigurarea protecției eficiente anti-infecțioase. Anticorpii cresc și eficiența răspunsului imun celular.

Răspunsul imun celular

Celulele care participă sunt reprezentate de celulele foliculare dendritice, de macrofagele circulante și intratisulare, de limfocitele T helper CD 4+ și de limfocitele citotoxice și supresoare CD 8+.

În viroze acest tip de răspuns imun este preponderent, fapt dovedit în cazul anumitor boli în care este prezentă agamaglobulinemia (incapacitatea de sinteză a imunoglobulinelor), bolnavii respectivi putând lupta împotriva virozelor deoarece își păstrează acțiunea celulelor imunocompetențe participante la răspunsul imun celular. Pacienții care însă au deficiențe ale răspunsului imun celular dezvoltă infecții virale letale, deși sunt capabili să producă anticorpi.

Proteinele virale sunt clivate în peptidele componente de către celulele prezentatoare de antigen și peptidele respective sunt aduse la suprafața acestor celule și prezentate către limfocite cu ajutorul complexului major de histocompatibilitate.

Sistemul major de histocompatibilitate (CMH) este împărțit în două clase și anume CMH clasa 1prezent pe macrofage și pe toate celulele somatice posesoare de nucleu din organism. CMH clasa 2este prezent numai pe macrofage și pe limfocitele B și T activate.

Celulele dendritice foliculare derivă din măduva osoasă și sunt capabile să captureze și să proceseze antigenele. Contactul cu virusul le activează și vor migra în organele limfoide secundare unde vor începe secreția de interferon gamma.

Limfocitele T recunosc epitopii virali cu ajutorul T Cell Receptor care are o structură similară imunoglobulinelor fiind alcătuit din structuri variabile și structuri constante. Limfocitele T helper CD 4+ recunosc peptidele prezentate pe CMH clasa 2, iar limfocitele T citotoxice CD 8+ recunosc peptidele prezentate pe CMH clasa 2.

Limfocitele T CD 8+ lizează celulele infectate cu virus. Și limfocitele T citotoxice și supresoare (care diminuează intensitatea răspunsului imun când este necear) au capacitatea de a deveni limfocite cu memorie imunologică.

Interferonii

Sunt glicoproteine care sunt codificate de genomul celulei gazdă. Interferonii sunt de mai multe tipuri întrucât diferă între ei prin numărul și secvențele de aminoacizi și prin proprietățile lor fizico-chimice și biologice.
– Interferonul alfa este secretat de limfocite și are proprietăți în special antivirale
– Interferonul beta este sintetizat de fibroblaste și este utilizat în tratamentul unor boli neurologice
– Interferonul gamma sintetizat e macrofagele activate are acțiune de imunomodulator fiind util în tratamentul anumitor cancere.

Interferonii au acțiune antivirală specifică de specie dar nespecifică de virus, fapt tradus prin capacitatea interferonului de a inhiba orice virus care infectează o anumită specie.

Interferonii au efecte biologice foarte importante care sunt reprezentate de acțiunea de inhibare a diseminării virale în organism (mai intensă pe virusurile ARN), acțiune anticelulară de inhibiție a diviziunii celulelor normale și canceroase și acțiune imunomodulatoare întrucât pot stimula sau inhiba sinteza anumitor citokine.

Efectele biologice ale interferonilor nu sunt dependente de internalizarea lor în celulă ci extracelular există receptori pentru interferon care o dată ce au recunoscut interferonul delanșează o cascadă de semnalizare ce are ca rezultat final activarea genelor inductibile de interferon. Prin expresia acestor gene relația ARN viral – ribozomi ai celulei gazdă se fragilizează și se destramă iar ARN viral se va fragmenta.

Acțiunea imunomodulatoare se referă la stimularea de către interferon a creșterii expresiei moleculelor sistemului major de histocompatibilitate și activarea celulelor natural killer.

Vaccinurile anti-virale

Au ca principiu imunizarea anti-virală a organismului fără a provoca însă o viroză. Astfel se formeazălimfocite cu memorie și organismul vaccinat va răspunde imediat la contactele ulterioare cu antigenul împotriva căruia a fost vaccinat. Pentru ca vaccinarea să aibă succes titrul anticorpilor post-vaccinare trebuie să fie suficient de mare pentru a avea acțiune neutralizantă anti-virală.

Un vaccin ideal are o eficacitate peste 90% și să fie activ după o singură doză (fără rapeluri ulterioare). Imunitatea post-vaccinare trebuie să fie persistentă, răspunsul imun produs este atât umoral și celular, cât și al mucoaselor. De asemena nu trebuie să aibă reacții adverse. Sunt foarte puține vaccinuri care au toate aceste atribute.
Vaccinurile anti-virale sunt de trei tipui și anume: vii atenuate, inactivate și sintetice.

Vaccinurile vii atenuate sunt suspensii de microroganism obținute în urma cultivării in vitro în culturi de celule a unor tulpini virale selecționate. Acestea, într-o singură doză produc imunitate atât celulară cât și umorală pe toată durata vieții organismului vaccinat. Însă, deși extrem de eficiente, vaccinurile vii au anumite reacții secundare întrucât produc simtpome severe de infecție la imunodeprimați și stabilitatea lor este relativ precară. Exemplu: vaccinul anti-polio.

Vaccinurile inactivate sunt suspensii preparate prin inactivarea preparatelor virulente la care genomul a fost anihilat dar imunogenitatea a fost prezervată. Astfel genele virale au fost distruse dar proteinele de suprafață cu proprietăți de antigenicitate au fost păstrate. Au capacitate de a genera răspuns imun mai mic decît a celor vii și de asemenea sunt necesare doze multiple de vaccin (rapeluri) pentru ca acesta să fie eficient. Exemplu: vaccinul anti hepatită B.

Vaccinurile sintetice sunt fabricate cu ajutorul ingineriei genetice prin tehnologia ADN recombinant.

1. Guyton C Arthur- Tratat de fiziologie a omului, editura Callisto, 2007
   2. Esentialul in Imunologie, Bara Constantin, Editura ALL
   3. Curs concis de Virusologie, Ruta Simona, Costin Cernescu, Editura Universitara Carol Davila, Bucuresti 2003
   4. Curs de virusologie, Ruta Simona, UMF Carol Davila 2011.

2. Dr Dolfi Alexandra – Despre sistemul imunitar

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

www.facebook.com/nutrigo.ro – Postările nutri-științifice ale Nutriei.
http://www.nutrigo.ro/ TOATE articolele și rețetele Nutriei.
https://www.instagram.com/nutrigo.ionut.ignat/ Poze cu Nutria.
https://www.youtube.com/c/FunandfoodRo Vlogurile Live ale Nutriei.
https://www.facebook.com/groups/FunandFood.byNutriGo/ Grupul Nutriei.
https://fixlafix.com/author/ionutignat/ Nutria Fixistă.

Dulcele este kriptonita ta!? Nu reușești să scapi de dorința de zahăr și îți afectează sănătatea și silueta!?
Dacă ai decis să învingi POFTA DE DULCE – DEFINITIV în 2020 – ai soluția aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Dacă vrei să lucrezi unu la unu, direct cu Nutria Ionut Ignat, pentru rezultate ultra-rapide, eficiente și definitive – ai detaliile despre consiliere aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Sună ACUM și programează prima consultație GRATUITĂ direct pe numărul Nutriei Ionut Ignat:
0040 787 801 939

Imunitatea – Despre Sistemul Imunitar

de Ionut Ignat – Cabinet  NutriGo

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină  – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

Imunitatea – Despre Sistemul Imunitar . Imunitatea este un mecanism de apărare al organismului care îi conferă protecție împotriva îmbolnăvirii acționând ca o barieră în calea agentului patogen (fie el bacterian, viral, parazitar sau din categoria toxinelor) astfel încât organismul nu va contacta afecțiunea pe care o induce agentul patogen respectiv.

Sistemul imunitar

Este reprezentat de totalitatea mecanismelor de apărare împotriva microorganismelor patogene și a structurilor non-self.(care nu apartin corpului).

Tipuri de imunitate dobândită

Rezistența contra unui agent patogen poate fi căpătată activ, fiind numită imunitate dobândită natural în mod activ, Organsimul căpătând rezistență față de un anumit agent microbian după ce a dezvoltat boala și s-a vindecat prin fabricarea de anticorpi anti-agentul microbian respectiv, anticorpi care persistă timp îndelungat prevenind o eventuală reîmbolnăvire. Un exemplu sunt bolile copilăriei, care odată declanșate și vindecate nu vor mai fi contactate ulterior din cauza faptului că organismul a dobândit imunitate naturală prin fabricarea de anticorpi împotriva agenților microbieni respectivi (oreion, varicelă, rubeolă, rujeolă etc.). Acest tip de imunitate poate funcționa timp de luni, ani sau toată viața, deoarece limfocitele devoltă o memorie imunologică și la un nou contact cu același antigen vor reacționa având ca rezultat blocarea dezvoltării infecției.

Imunitatea dobândită natural în mod pasiv

(imunitate naturală pasivă) este cea dezvoltată prin pasajul transplacentar al anticorpilor de la mamă la făt în timpul sarcinii, precum și de pasajul imunoglobulinei A secretorii de la mamă la făt prin laptele matern în timpul alăptării.

Imunitatea dobândită artificial în mod activ

se capătă prin vaccinare, caz în care organismul primește o doză mică de agenți microbieni inactivați care vor declanșa un răspuns imun finalizat prin sinteza de anticorpi specifici anti agentul patogen cu care s-a realizat vaccinarea. Imunitatea post-vaccin se realizează lent, în 2-3 săptămâni și are o durată variabilă, în funcție de tipul de vaccin care s-a folosit. Vaccinarea este o metodă profilactică de provenire a anumitor infecții mai ales în anotimpurile specifice dezvoltării afecțiunilor respective precum gripă sau în zone endemice pentru anumite afecțiuni, cum este România pentru tuberculoză.

Imunitatea dobândită artificial în mod pasiv

se numește și serumizare și constă în administrarea unor preparate biologice numite seruri imune, care conțin anticorpi specifici unei boli elaborați de un alt organism, anticorpi care vor fi transferați apoi organismului care urmează să fie imunizat cu serul respectiv prelevat de la organismul care a fabricat anticorpii. Acest tip de imunitate se instalează foarte rapid, în maximum 1-2 ore dar durează și foarte puțin (30 de zile). Scopul folosirii serurilor imune este profilactic, la organismele cu risc mare de infectare sau terapeutic, la organismele bolnave.

Bibliografie

Dr Dolfi Alexandra – Despre sistemul imunitar

1.Curs Imunologie, Ioana Stefanescu- Catedra de Fiziologie a UMF Carol Davila, Bucuresti
2. Esentialul in Imunologie, Bara Constantin, Editura ALL
3. Curs de Imunologie, Caterda de Imunologie a UMF Victor Babes, Timisoara

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

www.facebook.com/nutrigo.ro – Postările nutri-științifice ale Nutriei.
http://www.nutrigo.ro/ TOATE articolele și rețetele Nutriei.
https://www.instagram.com/nutrigo.ionut.ignat/ Poze cu Nutria.
https://www.youtube.com/c/FunandfoodRo Vlogurile Live ale Nutriei.
https://www.facebook.com/groups/FunandFood.byNutriGo/ Grupul Nutriei.
https://fixlafix.com/author/ionutignat/ Nutria Fixistă.

Dulcele este kriptonita ta!? Nu reușești să scapi de dorința de zahăr și îți afectează sănătatea și silueta!?
Dacă ai decis să învingi POFTA DE DULCE – DEFINITIV în 2020 – ai soluția aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Dacă vrei să lucrezi unu la unu, direct cu Nutria Ionut Ignat, pentru rezultate ultra-rapide, eficiente și definitive – ai detaliile despre consiliere aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Sună ACUM și programează prima consultație GRATUITĂ direct pe numărul Nutriei Ionut Ignat:
0040 787 801 939

Despre fructele de catina alba ,

Fructele de catina alba sunt cele mai bogate în vitamina C naturală, precum și în vitamina E, vitamina A, K, F, P, complexul de vitamine B, proteine, calciu, magneziu, fier, sodiu, potasiu, betacaroten, ulei, celuloză.

Fructul conţine:

• substanţă uscată (15-20%)
• zaharuri (0,05-0,5%)
• acizi organici (1,5-4%)
• pectine (0,14-0,5)
• polifenoli şi tananţi, flavonoide (1,8%)
• celuloză (0,9%)
• proteine (1,2%)
• ulei deosebit de complex (8-12%)
• β-caroten (3,5-10%)
• microelemente (dintre care amintim fosforul 194,4 mg% , calciu 211,8 mg%, magneziu 186,1 mg %, potasiu 165,1%, sodiu 2,8 mg%, fier 13,84 mg%)
• vitamine liposolubile ( vitamina A <380 mg% , vitamina E 16 mg%, vitamina K, vitamina D 20 mg%)
• vitamine hidrosolubile ( vitamina C, vitamina P, vitamina F 8 mg% , vitamina B1-B9 cantitatea lor variază între 360–2500 mg/100g fruct)
• 18 amino acizi esenţiali
• acizi graşi esenţiali (80-90%)

Dintre acizii esenţiali amintim: acidul oleic (1%), acid linoilei (3%), acid pantotenic (1,5%), acid palmitoleic (1%), acid heptadecanoic (1%), acid erucic (1%), acid succinic, acid malic, acid maleiuc, acid ascorbic,α şi β cateron, licopen , criptoxantină, zeaxantină, taraxantină, fitofluină, kantofilă, tocoferoli, fitosteroli, ect. Seminţele mai conţin acizi graşi nesaturaţi ( cu legături duble sau triple) cum ar fi: acidul linoleic şi linolenic.

Frunzele şi scoarţa arbustului are conţinut mai mare de sitosferol şi tocoferol. După cum bine se ştie vitaminele liposolubile sunt instabile în mediu acid, iar vitaminele hidrosolubile sunt instabile în mediu alcalin. Păstrarea acestor vitamine se explică prin existenţa unor membrane unidirecţionale. De aceea majoritarea preparatelor nu au acelaşi conţinut ridicat în vitamine ca fructul în sine.

Hipy Suc de Catina

www.hipy.ro – Singura sursa de suc de catina alba Bio – se regaseste in toate magazinele Carrefour – langa sectia de legume.