Author: Ionut Ignat

Haoleooo postai zilele trecute un articol fain (zic eu) despre pâine – și amu toată lumea mă întreabă de mămăligă… ca să vezi!?

Ehehe Dragii Nutriei  – vedeți voi – versus pâine, mămăliga este complet altă mâncare … cu pește.

Nici n-aș ști cu ce să încep la beneficii: aaa gata! Știu… are indicele glicemic de doar 65 -mediu (din acest motiv este recomandată și diabeticilor). Mai mult, posedă doar 70 kcal per 100 de grame – deci este semnificativ mai “prietenoasă” cu rata noastră metabolică și reducerea/menținerea în standard a nivelului de țesut adipos.

Mai mult – are și un conținut decent de fibre – care – atenție! Nu balonează – balonarea fiind dată de, în genere fibrele conținute în cereale care nu sunt digerate ducând astfel la fermentarea drojdiei… Deci ne mai asistă și într-un mod elegant social, tranzitul intestinal.

Nu este prea bogată în proteine – având doar 2g la 100g – dar aminoacizii din porumb au tendința de a menține sub control glucoza din sânge. Bogată în Beta-Caroten cu multiple efecte benefice.

Poate că are putințel mai mult sodiu decât ar trebui – dar în rest e super brici. Dar amu să spargem într-un mod mai puțin elegant și câteva mituri – nu există “cură de slăbire cu mămăligă” – nu conține vitamine prea multe (doar vit A 6% DZR/100g și vit C 12%DZR/100g – și nici nu vă gânditi să completați vreo carență de aceste vitamine cu mămăligă întrucât asilimarea este redusă). Dragi mușterii de sala – mămăliga NU construiește masă musculară – având un procent redus de amino-acizi – poate ajută la nivelul energetic din antrenament stocându-se pitulându-se atent in glicogen.

Spectrul de minerale este redus și el și singurul care se detașează în procente este Na – cu 13% DZR/100g…

Draga noastră mămăligă autohtonă nu conține gluten – ceea ce o face ideală ca și carbohidrat pentru cei ce suferă de această intoleranță și/sau de boala celiacă. De altfel – mămăliga (dacă nu este preparată cu unt, lapte sau ulei) nu conține nici o formă de colesterol, ceea ce o face din nou ideală în cazul în care avem probleme cardiovasculare sau de tensiune arterială.

Cu ce merge mămăliga mâncată?

Cu sarmale – bineînțeles – grijă că avem totuși doi carbohidrați acilea – și se adună repejor ca muștele la țesutul adipos – deci consumați această combinație ideal în prima parte a zile până prin ora 17.00.

Pește pește – mămăliga prăpădește – doar dacă are multe oase – altfel – este o altă combinație faină de păpat și cam cât se poate de tradițională.

Cu magiun? Hei! De ce nu – doar ca ambele se metabolizează în glucoză – așa că din nou atenție la nivelul caloric zilnic.

Câtă mămăligă păpăm?

Depinde și de scopurile urmărite și parametri corporali: dar pentru o persoană normo-ponderală, adică nici prea prea nici foarte foarte… o masă pe zi cu nu mai mult de un 300 g este cam suficientă. În rest – bun simț, pondere și echilibru între ceilalți macro-nutrienți.

CONSILIERE personalizată direct cu Nutria NutriGo la un click distanță – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

ACCES PREMIUM NutriGo – https://www.nutrigo.ro/premium/  (învață să fii propriul tău nutriționist și Nutria îți pune la dispoziție TOATE uneltele informaționale de care ai nevoie: -calcule calorice, distribuția de macro-nutrienți specifică ție pe mese și zile, rețete delicioase gata calculate, planuri alimentare și de mișcare fizică! + Acces la Grupul secret al Nutriei dedicat și exclusiv numai pentru clienții premium NutriGo.

www.facebook.com/nutrigo.ro/ – Postările nutri-științifice ale Nutriei (like și urmărește pe facebook)

http://www.nutrigo.ro/ TOATE articolele și rețetele

Nutriei https://www.instagram.com/nutrigo.ionut.ignat/ Insta-Nutria

https://www.youtube.com/c/FunandfoodRo/ Vlogurile Youtube ale Nutriei.

Ce nu facem noi când vine vorba de slăbit și remodelare corporală? Aproape tot ceea ce ne stă în putere… mergem la sală, petrecem ore întregi pe bandă sau bicicletă, stăm ore în sala de aerobic și ne fugărim pulsul, punem ghetele de țopăială și dansăm pe ritmuri nebune, piramidăm greutăți și epuizăm toate grupele – în strigătele motivaționale ale antrenorilor! Toate exercițiile fizice sunt excelente și fiecare dintre ele au rolul lor… DAR ce funcționează cel mai eficient și care dintre ele sunt adaptabile și vieții cotidiene și cele mai longevive în implementarea unui nou stil de viață și stil alimentar sănătos?

Alergăm pe stadion, pe bandă, pe bicicletă, prin parcuri – alegăm zilnic și ardem calorii – DAR pentru cât timp? Dacă astăzi alergăm o oră și ardem 4-500 kcal – este excelent – dar mâine? Mâine sau într-o săptămână sau într-o lună organismul nostru se adaptează, se reorganizează și re-eficientizează consumul energetic și re-structurează metabolismul – și într-o lună – alergăm o oră și ardem doar 2-300 de kcal… Ce înseamnă asta pentru noi? Cât ar trebui să alergăm în 6 luni? Sau într-un an să ardem același volum caloric ca cel inițial? 5 ore pe zi? Cum este asta adaptabil când ai o familie, copii, serviciu – timp în trafic etc.? NU ESTE! Și a ne opri – nu este o opțiune prea indicată – pentru că vedeți voi dragi cititori – ați obișnuit deja organismul cu un anumit consum caloric – și dacă renunțăm la el, trebuie re-adaptată și alimentația – altfel karmicul efect yo-yo – vine cu prietenii lui kilogramele înapoi – poate și cu câteva în plus.

Atunci mergem la sală – facem înot, ridicăm greutăți, ne luăm antrenor personal și ne luptăm de 3-4 ori pe săptămână cu traficul, cu timpul, cu împărțirea între familie, serviciu și sală… dar este aceasta o soluție pe termen lung? Poate – dacă ai o vârstă decentă și poți să implementezi această practică în stilul tău de viață – altfel – se repetă povestea de mai sus.

Și care este totuși soluția? EHEHE Dragii Nutriei – Soluția a fost găsită de un om de știință japonez pe nume Izumi Tabata care alături de o super echipă de oameni de știință a studiat acest exercițiu metabolic la Institutul pentru Fitness și Exerciții fizice din Tokyo…

Ce este Tabata?

Tabata este un tempo practic, constituit din 8 intervale dintre care 8 de 20 de secunde – când lucrăm la intensitatea maximă și 8 de 10 secunde în care ne odihnim – alternante și care în total înseamnă 4 minute. 20 secunde – exercițiu -10 secunde – pauză – repetat de 8 ori.

Și de aici și întrebarea la care răspunsul este retoric – ne permitem măcar 4 minute pe zi pentru sănătatatea noastră? Dacă răspunsul totuși este negativ – atunci problema noastră este de altă natură – una ce necesită terapie specializată 😉

De ce Tabata fucționează atât de bine?

Acum să revenim la Tabata – deși exercițiul este relativ de scurtă durată… Funcționabilitatea exercițiului este una de ordin metabolic – în primele intervale – organismul nostru folosește glicogenul muscular ca sursă primordială pentru ATP – molecula noastră de energie. Ulterior, datorită intensității ridicate a exercițiului – nefiind suficient timp ca plasma să ajungă în zona musculară activată cu nutrienți și oxigen – organismul apelează la cealalată sursă energetică – cea stocată în țesutul adipos.

Excelent – deci ardem adipocite pentru energie! Treaba-i deja faină – DAR – nu asta este secretul Tabata – ci pauzele dintre exercițiile cu intensitate ridicată! Când intrăm în repaos total, organismul consideră că factorul extern care a forțat mișcarea super-intensivă s-a oprit și astfel blochează fluxul de nutrienți și oxigen- dar SURPRIZĂ noi începem iar… și iar pauză … și iar intensitate maximă și iar pauză… Astfel în hipotalamus se declanșează sistemul Fight/Flight – (Fugi/sau Luptă) sistem care activează metabolismul la intensitate foarte ridicată și pregătește corpul prin biodisponibilitate energetică pentru a face față cererii.

Poate nu ați înțeles – așa că să ne băgăm nițel în istoricul rasei noastre: noi avem acest stil de viață liniștit de câțiva zeci de ani, ne-am îndreptat spre civilizație de câteva sute de ani – DAR existăm și ne-am adaptat genetic de 30 000 de ani! Și când geneticul nostru a format acest sistem de luptă/fugi – l-a adaptat la unul din cele mai puternice instincte ale noastre ca specie – instinctul de supraviețuire! Corpul nostru, prin construcție – când este activat – nu percepe faptul că noi facem genoflexiuni – sau că facem simple abdomene și nu este nici un pericol real – el crede că suntem fugăriți de un tigru cu colți și sabie – sau că suntem la vânătoare și fugărim desculț, cu sulița în mână o antilopă să ne hrănim – sau murim! Și se activează aferent pregătind tot corpul pentru acțiune… exact ce ne dorim noi! Consum energetic maximizat și biodisponibilitatea țesutului adipos…

Alternarea între explozie energetică și pauză completă – pune organismul într-o stare de alertă maximizată… Și aici intervine o altă invenție a mea: fereastra dinozaurului. Imaginați-vă că organismul nostru reacționează biochimic – dar lent … exact ca un dinozaur pe care-l împungi în coadă și capul lui abia o oră mai târziu face “AU!” – timp în care impulsul electric nervos circulă prin tot corpul până ajunge la hipotalamusul dinozauresc… La fel funcționează și la noi – chiar dacă în 4 minute noi ne oprim din activitatea fizică intensă – până când organismul înregistrează stoparea activității definitivă, datorită sistemului de supraviețuire – și a alternării activitate/pauză – el se pregătește, metabolic vorbind, pentru o altă explozie energetică iminentă. Și cum se pregătește? Aranjând energia – să fie pregătită pentru ardere… Deci practic noi ne oprim din exercițiu – dar până când corpul înregistrează asta – este ca și cum noi ne-am antrena în continuare. Cât? 2-3 ore cu o rată metabolică crescută de 30 % – mai clar? ARDEM 2-3 ORE după Tabata ca și când nu ne-am fi oprit… Odată implementată în stilul de viață și transformată într-o religie zilnică – efectele sunt maximizate – și datorită instinctului nostru – organismul nu se adaptează niciodată și nu se obișnuiește cu acest gen – așa că– vom aveam tot timpul rata metabolică crescută.

Când facem Tabata?

Ideal este dimineața, pe stomacelul gol – post toaleta matinală! Pentru eficientizarea și prelungirea efectului metabolic Tabata – puteți să-l repetați în jurul prânzului pentru a extinde plusul metabolic până spre după-amiază. Nu facem Tabata după ora 18.00 – pentru că datorită creșterii metabolice ne poate afecta ciclul circadian- somnicul.

Ce facem în Tabata?

Practic orice formă de exercițiu cu greutatea proprie sau cu greutăți: genoflexiuni, flotări, abdomene, tracțiuni, până și sprintul în ritm tabata este foarte funcțional. Ești acasă? Nici o problemă – alergatul pe loc cu genunchii ridicați… Treptat și pe parcurs – puteți adapta exercițiile pentru tonifieri în zone problemă sau deficitare – ideal sub ghidul unui specialist.

Cât de intens trebuie să fie exercițiul Tabata?

MAXIM – serios acum MAXIM! Altfel nu se activează sistemul metabolic de supraviețuire… Am inventat pe parcursul anilor și două postulate Tabata pe care vi le recomand să le respectați:

Postulatul Tabata al Nutriei de la Nutrigo nr. 1 –

“Nu facem un Tabata să-l terminăm, ci facem un Tabata să ne termine el pe noi!!!”

Postulatul Tabata al Nutriei  de la Nutrigo nr. 2 –

“Dacă ai făcut un Tabata și simți că mai poți face un Tabata, înseamnă că nu l-ai făcut bine pe primul așa că repetă-l!!!”

Spor în toate!

P.S. Dacă vă imaginați că 4 minute de Tabata nu sunt suficiente – începeți cu 10 genoflexiuni per interval – Vă garantez cea mai cumplită febră musculară din viața voastră! Va fi atât de ne-placută febra musculară… încât dimineața, când vă așezați pe toaletă – durerea va fi atât de intensă – încât la jumătatea drumului spre colac – veți renunța și vă veți lăsa în voia lui Newton! Acela este un TABATA DECENT! Felicitări când ați atins această senzație – vă promit însă că este ultima febră musculară la această intensitate – după…. toate se îmbunătățesc… asta dacă nu vă opriți din Tabata zilnic – pauzele duc la luatul de la capăt – inclusiv al febrei musculare.

Pentru dumneavostră stimați cititori PREMIUM v-am inserat la final de articol – 8 melodii Tabata complete pentru un antrenament complet pe toate grupele musculare. 

ENERGIE METABOLICĂ la MAXIM!

(salvați link-ul articolului pentru ori de câte ori vă doriți să refaceți antrenamentul)

Miere cu Fibre (Honey Fiber)

Editia Nutrigo

“O combinatie ideala de fibre solubile si insolubile, alaturate de cateva substante active organice direct din uleiul de in, impreuna cu enzimele curative ale mierii si a capacelii, care asista la rezolvarea problemelor de digestie in cel mai scurt timp, cu o reducere a discomfortului la minim.”

Continut: Miere poliflora, capaceala cu propolis si ceara direct din stup, ulei de in, tarate d hrisca, fibre de chia, tarate de psyllium, tarate de quinoa.
– ajuta la absorbtia nutrientilor din intestinul subtire, prin intarzierea eliminarii continutului gastric;
– controleaza productia de colesterol si trigliceride; ajuta si la scaderea colesterolului “rau” din sange;
– contribuie la eliminarea toxinelor si a metalelor grele din organism;
– previn constipatia si elimina grasimile din sange;
– ofera o senzatie de satietate pe termen lung si reduc absorbtia caloriilor in corp;
– grabesc eliberarea enzimelor pancreatice si activeaza productia lor;
– protejeaza impotriva bolilor de inima;
– sustin echilibrul energetic al organismului prin intarzierea absorbtiei zaharului  in intestine si ajuta laechilibrarea glicemiei;
– calmeaza intestinele si contribuie la tratarea sindromului de colon iritabil”

Tarate de quinoa – 10 g -20 kcal
Fibre din cozi de hrisca – 10 g 34 kcal
Fibre de chia – 20 G 98 kcal
Tarate de Psyllium – 20 G 44 kcal
Ulei de in – 20 ml 176 kcal
Miere de albine 100g 304 kcal

Total caloric: 676 kcal
Tarate de quinoa (100g)

202 kcal, Proteine 17 g, grasimi 12 g, carbohidrati 17 g, fibre 31 g.

Fibre din cozi de hrisca

Valoarea energetica 343 kcal, carbohidrati 71.5 g, proteine 13.25 g, grasimi 3.40 g, fibre 10 g.

Chia

490 kcal, grasimi 31 g (saturate 3 g, mononesaturate 2.1 g, polinesaturate 23.3 g), carbohidrati 44 g, fibre 38 g, proteina 16g.

Fibre din seminte de psyllum

220 kcal, carbohidrati 20 g, fibre 70 g.

Ulei din seminte de in

884 kcal, Grasimi saturate 9 g, Cholesterol 0%

Consultații

Imunitatea – Despre Anticorpi

de Ionut Ignat – Cabinet  NutriGo

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

Imunitatea – Despre Anticorpi Acestia reprezintă proteinele produse de către sistemul imun în momentul în care organismul se confruntă cu prezența unui antigen. Integritatea și sănătatea sistemului imun sunt vitale pentru organism, deoarece numai un sistem imun sănătos poate reprezenta o barieră eficace împotriva antigenelor endogene sau exogene (virale, bacteriene, parazitare sau toxine).

Anticorpii sunt reprezentați de imunoglobuline, care sunt proteine gamaglobulinice care se găsesc în plasmă, lichidele extracelulare și secrețiile organismului. Ele se combină specific cu antigenele (substanțele non-self) care declanșează răspunsul imun. Ca structură, sunt glicoproteine transmembranare cu proprietate de anticorpi fiind capabile de a se lega specific de un epitop sau de un determinant antigenic. Sunt produse de plasmocite, celule derivate din limfocitele B. Regula de bază este aceea că dintr-un limfocit B va rezulta o imunoglobulină (anticorp) care va recunoaște un singur determinant antigenic (anticorp specific). Numărul de imunoglobuline pe care le are un adult în mod normal este foarte mare, ajungând la 10 la puterea 20, imunoglobuline ce sunt împărțite în mai mult de 109 specii moleculare diferite. Imunoglobulinele au astfel o heterogenitate extrem de mare, specia moleculară căreia aparțin nefiind una omogenă ci, din contră, ele formează o mare familie biologică cu proprietăți diverse, printre care și aceea de anticorpi.

Imunoglobulinele au un rol foarte important atât în finalizarea răspunsului imun umoral, cât și în inițierea răspunsului imun celular, având în acest caz calitatea de opsonine (se combină specific cu antigenul făcându-l susceptibil la fagocitoză, prin favorizarea captării antigenelor corpusculare de către celulele fagocitare). Opsonizarea declanșează răspunsul imun celular.

Structura imunoglobulinelor Structural, ele sunt alcătuite din două categorii de lanțuri:
– lanțuri grele H (heavy) care sunt lungi, au un număr foarte mare de aminoacizi și sunt asociate între ele prin punți disulfurice. Sunt de tip alfa, gamma, delta, miu și epsilon.
– lanțuri ușoare L (light) care sunt scurte, având un număr mai mic de aminoacizi. Sunt asociate la lanțurile Heavy prin punți disulfurice. Sunt de tip lambda și kappa.

Caracterele lanțurilor heavy și light:
1. Sunt unidirecționale
2. Sunt paralele, însă paralelismul lor nu este liniar ci helicoidal (lanțurile se dispun sub formă de spirale unul în jurul altuia, direcțiile spiralelor fiind paralele între ele). Fiecare dintre lanțurile Heavy și Light se spiralizează în jurul lanțului cu care este asociat prin punți disulfurice. Astfel, lanțurile Light execută o semitură pe distanța de 180 de grade în jurul lanțurilor Heavy la care se atașează prin punți disulfurice. Lanțurile Heavy se spiralizează reciproc unul în jurul celuilalt, efectuând tot o semitură de 180 de grade.
3. Sunt constituite din două categorii de secvențe, variabile și constante.

Secvențele variabile sau hipervariabile sunt diferite de la anticorp la anticorp, ocupă primii 110 aminoacizi ai lanțurilor Heavy și Light și diferă între cele două lanțuri (niciunul din lanțuri nu va avea o secvență variabilă care să semene cu alt lanț). Aceste secvențe variabile, notate cu VH și VLrealizează două cavități care se numesc situsuri combinatve pentru antigen. În aceste situsuri se va inclava determinantul antigenic conformațional. Situsul combinativ pentru antigen se mai numește și paratop. O imunoglobulină va avea două situsuri de legare a antigenului identice între ele, care vor recunoaște o structură non-self unică, sau un singur determinant antigenic conformațional. Astfel imunoglobulinele au căpătat denumirea de anticorpi monospecifici. Prin urmare, secvențele variabile sunt responsabile de funcția imunologică a imunoglobulinelor, și anume aceea de a recunoaște antigenul.

Secvențele constante ale lanțurilor L sunt identice la toate clasele de imunoglobuline, în timp ce secvențele constante ale lanțurilor H sunt dispuse mai ales la capetele COOH terminale. Sunt identice doar în cadrul unei clase de imunoglobuline. Aceste secvențe constante sunt responsabile de celelalte funcții ale imunoglobulinelor: activarea căii clasice a complementului, realizarea contactelor cu celulele sistemului imunitar și traversarea barierei feto-placentare (Imunoglobulinele M nu traversează bariera datorită greutății lor moleculare mari, în timp ce Imunoglobulinele G o traversează).

Clase de imunoglobuline

În funcție de secvențele constante ale lanțurilor H, s-au determinat 5 clase de imunoglobuline (Ig) și anume: IgM (lanțuri grele miu), IgG (lanțuri grele gamma), IgA (lanțuri grele alfa), IgD (lanțuri grele delta) și IgE (lanțuri grele epsilon). Lanțurile L sunt identice, fiind aceleași pentru toate clasele de imunoglobuline, în timp ce lanțurile H sunt identice doar în cadrul aceleiași clase.

O clonă de limfocite B formează plasmocite care elaborează imunoglobuline ce conțin în structura lor un singur tip de situs combinativ pentru antigen, care derivă din combinația secvențelor variabile ale lanțurilor H și L.

Anticorpii produși de o singură clonă de limfocite B au următoarele particularități reprezentate de:
Specificitatea clonală – situsul combinativ pentru antigen este caracteristic clonei limfocitare care a produs anticorpul respectiv (situs combinativ antigen-specific).
Diversitatea izotipică a anticorpilor. Dacă antigenul pătrunde în organism pe cale tisulară este recunoscut de anticorpii din clasa Ig M sau Ig G, mai bine reprezentați în țesuturi, în timp ce dacă pătrunde pe calea mucoaselor va fi atacat de către anticorpii din clasa Ig A sau Ig E.

Imunoglobulinele G

Sunt cele mai numeroase, reprezentând 75% din totalul anticorpilor plasmatici. Au concentrații plasmatice mari, de 1000-1500mg/dl fiind dispuse în concentrații aproximativ egale în plasmă și în lichidele extravasculare.

Structura lor este simplă, monomerică, au greutate mică și de aceea trec foarte ușor prin bariera feto-placentară și prin bariera endotelială (traversează peretele vascular sangvin). Au o durată de viață mare, ce poate ajunge până la 4 săptămâni.

Ca structură sunt similare cu celelalte clase de imunoglobuline fiind alcătuite dintr-o pereche de lanțuri H și una de lanțuri L. Prin urmare, imunoglobulinele G sunt forme tetramerice, având o structură alcătuită din 4 lanțuri, 2 H și 2 L.

Lanțurile H sunt formate din 450 de aminoacizi, au lungimea de 130 angstromi și greutatea moleculară de 45 de kilodaltoni. Nu sunt liniare, ci organizate în bucle datorită punților disulfurice dintre catene. Un lanț H este alcătuit din 4 bucle, denumite și domenii. La punctul de asociere al celor două lanțuri H prin punți disulfurice se află o zonă foarte flexibilă numită zonă balama care conferă capacitate de mișcare atât corpului, cât și brațelor anticorpului. De asemenea favorizează contactul cu antigenul și participă la recunoașterea antigenică.

În funcție de numărul de punți disulfurice și de poziția lor pe lanțul H, clasa imunoglobulinelor G a fost împărțită la rândul ei în 4 subclase diferite, și anume:
IgG1 – alcătuită din 2 punți disulfurice, situate între punctele de intersecție ale lanțurilor H. Reprezintă cel mai mare procent dintre toate subclasele de imunoglobuline G, având rol în activarea complementului pe cale clasică și în transferul imunității în mod pasiv, prin bariera feto-placentară, de la mamă la făt.
IgG2 – alcătuită din 4 punți disulfurice, situate două câte două de o parte și de alta a punctelor de intersecție ale lanțurilor H. Activează slab complementul.
IgG3 – este alcătuită din 15 punți disulfurice situate între punctele de intersecție ale lanțurilor H. Este cel mai puternic activator al căii clasice a complementului.
IgG4 – alcătuită din 2 punți disulfurice situate fiecare de o parte și de alta a punctelor de intersecție. Nu activează deloc complementul.

Lanțurile L sunt alcătuite din 214 aminoacizi și au lungimea de 60 de angstromi, având o greutate moleculară mai mică decât H, de 22 de kilodaltoni. Nu sunt liniare, ci sunt și ele organizate în bucle sau domenii. Pe fiecare lanț light există 2 bucle, fiecare lanț L având doar 2 punți disulfurice intracatenare, sper deosebire de lanțurile H care au numeroase punți disulfurice între catenele lor.

Imunoglobulinele G sunt alcătuite din punct de vedere funcțional din două zone:
– Fab care este implicat numai în recunoașterea antigenică, reprezentând situsul combinativ pentru antigen al imunoglobulinei. Este responsabil de funcția imunologică a anticorpului, fără implicare în funcțiile biologice.
– Fc numit fragment constant sau fragment cristalizabil nu are funcție imunologică fiind implicat doar în funcțiie biologice ale moleculei imunoglobulinice precum activarea complementului pe calea clasică, medierea fagocitozei (caracterul de opsonine al anticorpilor) și traversarea barierei feto-placentare de către imunoglobulinele G.

La limita dintre zonele constante (Fc) și zonele variabile (Fab) se găsește zona balama, care conține punțile disulfurice.

La microscopul electronic, pentamerii de IgG apar sub forma literei Y, fiind alcătuiți din două lanțuri H care reprezintă cele două brațe ale literei Y și 2 lanțuri L reprezentate de zona situată sub cele două brațe. Între cele două zone există regiunea balama, cu flexibilitate maximă.

Situsul combinativ pentru antigen

Structura și funcțiile situsului combinativ pentru antigen sunt esențiale pentru ca imunoglobulinele să-și poată îndeplini funcția imunologică.

Este o depresiune de dimensiuni mici, între 6 și 30 de angstromi care rezultă din plicaturarea tridimensională a lanțurilor H și L din structura imunoglobulinelor G. Este complementară cu determinantul antigenic conformațional și astfel determină stabilirea contactelor dintre anticorp și antigen. Plicaturarea tridimenisonală este datorată existenței unor punți disulfurice în domeniile lanțurilor H și L, fiecare domeniu conținând câte 3 punți disulfurice, astfel are loc plicaturarea 3D.

Secvențele peptidice ale situsului combinativ pentru antigen, care realizează legăturile anticorp- determinant antigenic conformațional sunt alcătuite din 8 -12 aminoacizi.

Paratopul este secțiunea din cadrul situsului combinativ pentru antigen care este responsabilă de recunoașterea antigenului. Specificitatea absolută a legăturii antigen-anticorp este dată de faptul că un singur paratop va recunoaște un singur tip de determinant antigenic conformațional. Specificitatea depinde și de numărul și natura aminoacizilor ce alcătuiesc regiunile determinante ale complementarității aflate în situsul combinativ pentru antigen. Suma regiunilor determinante ale complementarității constituite în cadrul unui singur situs combinativ pentru antigen formeazăparatopul. Poziționarea în spațiu a plicaturărilor situsului combinativ și a regiunilor determinante ale complementarității depinde de niște regiuni numite secvențe Frame-Work.

Plicaturarea situsului combinatv pentru antigen este esențială, întrucât ea favorizează recunoașterea antigenică și după contactul cu antigenul va transforma situsul combinativ pentru antigen dintr-o sttructură de recunoaștere într-o structură antigenică propriu-zisă.

Recunoașterea antigenică și transformarea situsului combinativ pentru antigen într-o structură antigenică propriu-zisă se face prin contactul și alăturarea a două sau mai multe regiuni determinante ale complementarității rezultând astfel o secvență peptidică unică, nerepetabilă în organism care se numește idiotp.

Idiotopul reprezintă componenta antigenică a oricărui situs combinativ pentru antigen. Idiotopii pot fi interni, alcătuiți numai din regiuni determinante ale complementarității și externi, alcătuiți din secvențe de aminoacizi situați la vârful extern al plicaturilor. Idiotipul reprezintă totalitatea idiotopilor dintr-un situs combinativ pentru antigen. Idiotipul conferă specificitatea antigenică a situsului.

Astfel se constituie un paradox întrucât situsul combinativ pentru antigen are atât capacitatea de recunoaștere antigenică, cât și capacitatea de a deveni o structură antigenică în sine. Acest paradox este responsabil de controlul retrospectiv al răspunsului imun și anume de reglarea răspunsului imun.
Dacă idiotopii sunt structuri intens imunogene, răspunsul față de un antigen va fi întotdeauna repetitiv, și nu unic.

Rezultatul interacțiunii dintre antigen și anticorp este reprezentat de formarea complexelor imunecare sunt solubile, precipită, produc aglutinarea antigenelor și neutralizarea antigenelor.

Funcțiile biologice ale imunoglobulinelor

1. Declanșarea cascadei complementului pe calea clasică prin factorul C1q al complementului. Se realizează doar în momentul în care anticorpul a recunoscut un determinant antigenic conformațional. Implică modificări în conformația lanțurilor H care se transmit ortodromic (de la capătul carboxi-terminal către capătul amino-terminal) și presupune exteriorizarea unei secvențe de aminoacid care este capabilă să lege fracțiunea C1q a complementului.

2. Facilitarea fagocitozei se face prin atașarea anticorpilor (imunoglobulinelor) care au opsonizat antigenul corpuscular de suprafața macrofagelor care vor realiza apoi captarea și endocitarea antigenelor respective urmată de fagocitarea lor.

3. Transferul placentar al anticorpilor din clasa IgG de la mamă la făt prin traversarea de către aceștia a barierei placentare. Astfel se face imunizarea pasivă a nou-născutului. Cei care trec sunt din subcategoria IgG1.

Imunoglobulinele G sunt anticorpii care intervin în mod caracteristic în răspunsurile imune umorale secundare, ce survin după al 2-lea sau al 3-lea contact cu același antigen. După primul contact cu un antigen se poate activa memoria imunologică a limfocitelor, cu producția de anticorpi contra antigenului respectiv care vor reacționa prompt și rapid la următorul contact cu același antigen. Sunt caracteristice răspunsurilor imune umorale secundare.

Interleukina 4 este cea care favorizează sinteza imunoglobulineor G și în același timp este responsabilă de activarea mecanismului de switch imunologic sau comutare izotipică, mecanism ce determină transformarea imunoglobulinelor M în imunoglobuline G și dezvoltarea de anticorpi specifici împotriva unui anumit agent patogen.

Elemente de patologie

Scăderile semnificative ale titrului de IgG, fie că sunt de cauză congenitală fie de cauză dobândită, cresc susceptibilitatea individului către infecții. Niveluri crescute de IgG sunt întâlnite la persoanele imunocompetente, constituind răspunsul imun către procesele infecțioase. Este important determinarea titrului de anticorpi IgM specifici pentru infecțiile acute și IgG specifici pentru infecțiile cronice, pentru orientarea diagnosticului și stabilirea tratamentului.

Creșterea policlonală a IgG apare în sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA), scleroză multiplă sau hepatite cronice. Creșterea monoclonală apare în mielomul multiplu, un criteriu major de diagnostic fiind reprezentat de creșterea cu > 3g/dl a IgG adăugată electroforezei proteinelor serice care demonstrează creșterea fracțiunii gamaglobulinelor.

Determinarea în laborator a IgG se face în scopul evaluării imunității umorale a unui individ, diagnosticul și monitorizarea mielomului multiplu precum și estimarea riscului de infecție la pacienții cu limfoame. Pentru adult, valoarea normală a IgG este cuprinsă între 700 -1600 mg/dL.

Creșterea IgG seric este asociată cu numeroase boli precum: sarcoidoză, hepatită cronică, boli autoimune, parazitoze, infecții cronice fie ele virale, parazitare sau bacteriene, malnutriție severă, disproteinemie și mielom IgG.

Scăderea IgG seric este asociată cu sindroame de pierdere de proteine (sindrom nefritic și sindrom nefrotic), sarcină, mielom non-IgG, agamaglobulinemie, leucemie limfatică cronică, macroglobulinemie Waldenstrom.

Imunoglobulinele M

Sunt forme pentamerice, alcătuite din 5 lanțuri și o piesă de joncțiune (zonă balama) . Au lanțuri H mai lungi și cu o masă moleculară mai mare decât lanțurile H ale IgG, lanțurile H ale IgM conținând un domeniu în plus.

Concentrația serică normală a IgM este de 40 -230 mg/dl pentru un adult, mult mai mică decât concentrația serică normală a IgG.

Sunt anticorpi cu o durată de viață mai mică decât IgG, fiind viabili doar 7 -10 zile datorită faptului că sunt distribuiți predominant în circulație deoarece sunt caracteristici răspunsurilor imune umorale primare, fiind prima clasă de anticorpi lansați în apărare care realizează primul contact cu antigenul. Au o structură foarte complexă și o masă moleculară mare, prin urmare nu pot trece decât foarte puțin prin endoteliu și nu traversează deloc bariera feto-placentară.

Imunoglobulinele M sunt cei mai activatori anticorpi ai complementului, având pe lanțurile lor H 2 secvențe activatoare pentru complement. Aglutinează foarte bine bacteriile și virusurile.
Sinteza lor este favorizată de acțiunea interleukinei 2, care nu este implicată în mecanismul de swich imunologic.

Elemente de patologie

Factorul reumatoid și aglutininele alfa și beta ale sistemului ABO aparțin acestei clase de imunoglobuline. IgM sunt primii anticorpi produși în răspunsul imun umoral primar, la contactul cu un antigen necunoscut pentru organism. Sunt primii anticorpi sintetizați de nou-născut după naștere, când acesta vine în contact cu agenții infecțioși din mediul înconjurător, întrucât IgM nu traversează bariera feto-placentară, la naștere fătul prezentând în ser doar IgG de la mamă.

Titrarea anticorpilor IgM specifici este extrem de utilă pentru aprecierea stadiului unei infecții. Ei suntcrescuți și predomină într-o infecție acută, în timp ce IgG sunt crescuți și predomină într-o infecție cronică. Trecerea de la acut la cronic se caracterizează prin switch-ul imunologic cu scăderea titrului de anticorpi din clasa IgM și cu creșterea titrului Ig G.

Titruri crescute de IgM la nou-născut caracterizează infecția congenitală, transmisă de la mamă la făt antepartum sau în timpul nașterii. Un nou-născut care are IgM specifici crescuți este infectat, iar un nou-născut care are IgG crescut și IgM absenți a dobândit anticorpii pasiv, de la mamă, și nu este infectat. O valoare a IgM mai mare de 20 mg/dl la nou-născut sugerează solicitarea sistemului imunitar de către o infecție dobândită de la mamă, în viața intrauterină prin pasaj feto-placentar: boala incluziilor citomegalice, rujeolă, toxoplasmoză sau sifilis.

IgM crește în ciroza biliară primitivă (tipic), macroglobulinemia Waldenstrom, lupus, tripanosomiază, malarie, poliartrită reumatoidă.

IgM scade în: sindroame cu pierdere de proteine, disgamaglobulinemie, mielom non IgM, leucemie limfatică cronică, aplazie limfoidă, la sugar și în prima copilărie.

Desigur, afecțiunile în care titrul de IgM crește este mult mai larg, deoarece acest anticorp va avea titru ridicat în toate infecțiile acute și în multe alte boli, lucru valabil și pentru IgG care crește în majoritatea infecțiilor cronice. Mai sus sunt doar câteva exemple de afecțiuni în care s-a constatat creșterea constantă a titrului acestor anticorpi. De fiecare dată când suspicionăm o infecție, mai ales în cazul nou-născutului, dozarea anticorpilor specifici antivirali, antibacterieni sau antiparazitari poate fi de mare ajutor în stabilirea diagnosticului etiologic și în orientarea tratamentului.

Imunoglobulinele A

Sunt de două tipuri, IgA serică (IgA1) și IgA secretorie (IgA2).
Reprezintă 10-15% din totalul imunoglobulinelor. Titrul normal pentru adult este între 70 -400 mg/dl.

IgA serică se găsește în ser sub formă de monomer, fiind sintetizată de plasmocitele provenite prin transformarea clonală a limfocitelor B. Monomerul este alcătuit din două lanțuri H și două lanțuri L, respectând structura de bază a imunoglobulinelor. Nu are funcții bine precizate din cauza faptului că este foarte greu de obținut în formă pură. Se consideră că îndepărtează cantități mici de antigene provenite din alimente, sau antigene solubile ale microorganismelor.

IgA secretorie se găsește în secrețiile sero-mucoase precum saliva, mucusul aparatului digestiv și respirator, colostru și lapte matern, lacrimi. Are un rol foarte important în apărarea antiinfecțioasă deoarece neutralizează toxinele care încearcă să depășească barierele mucosale, aglutinează microorganisme precum bacterii și fungi și modifică aderența la mucoase a anumitor germeni împiedicându-i să ajungă în circulația sistemică în urma perforării mucoaselor. Are formă de dimer.Singură, nu activează complementul dar complexele antigen- IgA secretorie pot activa complementul pe cale alternativă. IgA secretorie este responsabilă de formarea sistemelor imune ale mucoasei tubului digestiv, respirator și urogenital, fiind incluse în MALT (mucosa associated lymphoid tissue),GALT (gut associated lymphoid tissue), BALT (bronchus associated lymphoid tissue) și în plăcile Peyer ale intestinului.

Elemente de patologie

Pacienții care au deficit congenital de IgA pot dezvolta reacții autoimune datorită fabricării de anticorpi anti IgA având risc mare de anafilaxie. Prin urmare, dacă acești pacienți necesită transfuzii, ei vor fi transfuzați cu sânge din care a fost epurată componenta IgA.

IgA crește în alcoolism, icter obstructiv, ciroză hepatică, mielom IgA, sarcoidoză, lupus eritematos sistemic, unele infecții subacute și cronice, sindrom Wiskott- Aldrich.

IgA scade în malabsorbție, ciroză hepatică, boala Still, lupus eritematos sistemic, disgamaglobulinemie, după un an de abstinență de la alcool, macroglobulinemie Waldenstrom, mielom non IgA, otită medie recurentă.

Imunoglobulinele D

IgD se găsește în cantitate foarte mică în sânge, reprezentând 0, 2 % din totalul imunoglobulinelor. Este monomeric.

Rolul lui este să recepteze antigenul împreună cu IgM. Sursa de IgD o reprezintă plasmocitele splenice și tonsilare. Concentrația lui serică normală la adult este 3-40 mg/dl. Nu activează complementul și nu se fixează pe celulele fagocitare.

IgD poate crește în mielom multiplu, lepră, tuberculoză, salmoneloză, hepatita infecțioasă, infecții virale, imunodeficiențe, infecții stafilococice recurente, dar relevanța creșterii acestor anticorpi IgD nu este cunoscută. În bolile autoimune crește alături de titrurile tuturor celorlaltor clase de imunoglobuline. Mai pot crește și la pacienții cu lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren, tiroidită autoimună.Anticorpi anti IgD s-au evidențiat în sclerodermie și dermatită atopică.

Imunoglobulinele E

Denumirea de IgE provine de la termenul eritem, deoarece acești anticorpi mediază reacțiile vasculare eritematoase. Este sintetizată în mucoasa tractului respirator, a tractului gastro-intestinal și în ganglioni. Nu fixează deloc complementul.

Concentrația sa serică este foarte scăzută și are formă de monomer. Se leagă în ser de mastocite și bazofile fără să necesite prezența antigenului.

Concentrația sa crește foarte mult în stările alergice și în astm bronșic alergic, când poate ajunge la 1500 micrograme/ml, în condițiile în care la adult valoare normală este mai mică de 100 micrograme/ml.
Ig E crește în majoritaatea bolilor alergice care presupun acțiunea mastocitelor și bazofilelor precum astm alergic, boalafânului, anafilaxie și eczeme atopice.

Crește și în parazitoze precum ascaridioză, echinococoză (hidatidoză), tenioză deoarece se leagă de eozinofile care cresc caracteristic în aceste infecții. Eozinofilele cresc și în reacțiile alergice. Pot crește și post-administrare de medicamente precum penicilină G și aztreonam și scad după administrarea de fenitoin.

Răspunsul imun umoral primar

Este caracterizat prin producția de către plasmocite strict a anticorpilor din clasa IgM. Durata în care se păstrează titrul crescut al acestor anticorpi este destul de scurtă, nu depășește 3 săptămâni. La primul contact cu antigenul și la cooperarea cu celulele prezentatoare de antigen participă doar limfocitele T helper care produc interleukina 2 care nu este capabilă să activeze mecanismul de switch imunologic IgM/ IgG. La primul contact cu antigenul nu se produce nici expansionarea foarte ridicată cantitativ a clonelor limfocitare B și T helper. Durata de viață a anticorpilor este redusă și nu există clone limfocitare cu memorie imunologică.

Răspunsul imun umoral secundar

Este caracterizat prin producerea unui titru ridicat de anticorpi din clasa IgG cu concentrații foarte crescute și cu durata de viață lungă și persistența anticorpilor de la câteva luni la câțiva ani, uneori și toată viața.

Acest fapt se datorează faptului că la contactul cu același antigen, la cooperarea cu celulele prezentatoare de antigen participă limfocitele T helper 2 care secretă interleukină 4, aceasta activând mecanismul de switch imunologic.

Ca urmare a contactelor anterioare cu antigenul, clonele limfocitare T și B sunt deja expansionate mult mai mult decât în cazul răspunului imun umoral primar. Acest tip de imunitate este caracterizată prin memoria imunologică.

Anticorpii monoclonali

Sunt anticorpi care recunosc un singur tip de epitop al unui antigen specific. Sunt identici și produși de o singură clonă de plasmocite.

Sunt produși în laborator și utilizați frecvent în medicină în diagnostic și terapie, medicamentele care conțin anticorpi monoclonali (cel mai frecvent imunosupresoarele și citostaticele) având denumirea terminată întotdeauna cu sufixul mab (mono clonal anti body). Ex. Rituximab, Tanezumab, omalizumab (anticorp monoclonal anti IgE folosit în tratamentul astmului bronșic alergic).

Sunt utilizați de numeroase domenii medicale, mai frecvent în diagnosticul bolilor infecțioase deoarece permit tipizarea rapidă a microorganismelor din țesuturi sau lichide biologice, depistarea unor molecule circulante (de exemplu antigenul viral HbS în hepatita B), izolarea și caracterizarea antigenelor bacteriene, virale și parazitare.

Sunt de asemenea utilizați în tipizarea hematiilor din sistemele ABO și Rh, diagnosticul leucemiilor, chirurgia transplantelor de organ, în caracterizarea infarctului miocardic (anticorpi anti-proteine din mușchiul cardiac precum anticorpii anti tripsină sau antimiozină), diagnosticul diverselor forme de cancer (sarcom, melanom, carcinom, limfom) precum și în efectuarea de analize imunologice ca ELISA pentru dozarea de hormoni, proteine, enzime sau factori ai coagulării.

Sunt folosiți și în tratamente deoarece cu ajutorul lor se pot inactiva și/sau neutraliza anumite toxine, se poate face imunizarea pasivă cu ajutorul lor în rabie și tetanos, în tratamentul cancerelor sunt cuplați cu citostatice sau izotopi radioactivi, în transplantele medulare și în boli autoimune au efect imunosupresor.

În concluzie, anticorpii sunt mediatorii răspunsului imun umoral, fără implicare în răspunsul imun celular. Ei acționează prin: neutralizarea microorganismelor și toxinelor produse de microorganisme, realizează opsonizarea cu facilitarea fagocitării microorganismului de către celulele specializate și determină activarea complementului atât pe cale clasică cât și pe cale alternativă conducând la opsonizarea și/sau liza microorganismelor sau antigenelor.

In vivo, interacțiunile antigen-anticorp sunt întotdeauna reversibile, la un moment dat antigenul părăsind situsul combinativ pentru antigen al anticorpului. Interacțiunea antigen- anticorp este condiționată de complementaritatea structurală dintre situsul combinativ pentru antigen al anticorpului care funcționează după principiul cheie- broască, potrivirea fiind perfectă. Consecința complementarității structurale este complementaritatea electrochimică cu apariția unor forțe care determină legături intermoleculare dintre cele două entități.

Bibliografie

1. Curs Imunologie, Ioana Stefanescu- Catedra de Fiziologie a UMF Carol Davila, Bucuresti
   2. Esentialul in Imunologie, Bara Constantin, Editura ALL
   3. Frances Fischbach. Immunodiagnostic studies. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. Lippincott Williams & Wilkins, USA
   4. Curs Universitatea Bucuresti, facultatea de Biologie, Link:http://ebooks.unibuc.ro/biologie/mihaiescu/2a.htm
   5. Curs de Imunologie, Caterda de Imunologie a UMF Victor Babes, Timisoara

2. Dr Dolfi Alexandra – Despre sistemul imunitar

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

www.facebook.com/nutrigo.ro – Postările nutri-științifice ale Nutriei.
http://www.nutrigo.ro/ TOATE articolele și rețetele Nutriei.
https://www.instagram.com/nutrigo.ionut.ignat/ Poze cu Nutria.
https://www.youtube.com/c/FunandfoodRo Vlogurile Live ale Nutriei.
https://www.facebook.com/groups/FunandFood.byNutriGo/ Grupul Nutriei.
https://fixlafix.com/author/ionutignat/ Nutria Fixistă.

Dulcele este kriptonita ta!? Nu reușești să scapi de dorința de zahăr și îți afectează sănătatea și silueta!?
Dacă ai decis să învingi POFTA DE DULCE – DEFINITIV în 2020 – ai soluția aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Dacă vrei să lucrezi unu la unu, direct cu Nutria Ionut Ignat, pentru rezultate ultra-rapide, eficiente și definitive – ai detaliile despre consiliere aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Sună ACUM și programează prima consultație GRATUITĂ direct pe numărul Nutriei Ionut Ignat:
0040 787 801 939

Imunitatea – Despre Toxine

de Ionut Ignat – Cabinet NutriGo

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

Imunitatea – Despre Toxine Termenul de toxine este foarte larg utilizat în mass-media, fiind legat de o mulțime de substanțe și factori din mediu precum: aditivi alimentari, substanțe poluante, substanțe iritante și alți agenți. Această utilizare largă a termenului de toxină este însă incorectă, în lumea științifică toxinele fiind substanțe secretate doar de către organismele vii, substanțe care, prin structura lor antigenică declanșează o reacție imună. În continuare vor fi prezentate cele mai frecvente toxine și afecțiunile determinate de acestea.

Toxinele sunt substanțe antigenice periculoase produse de către organismele vii. Structura lor este formată din lanțuri de aminoacizi, fiind o structură organică proteică ce le conferă caracter antigenic de non-self. Toxinele sunt produse de foarte multe microorganisme precum bacterii, fungi, alge și diverse specii de plante. Majoritatea toxinelor sunt extrem de periculoase, chiar și o cantitate mică putând determina decesul organismului cu care au intrat în contact. Acest lucru a stârnit un mare interes în folosirea lor ca arme biologice.

Toxinele bacteriene
Capacitatea unei bacterii de a produce toxine se numește toxinogeneză. Toxinele bacteriene se împart în două mari categorii în funcție de structura lor chimică:
– Lipopolizaharidele produse de bacteriile gram negative, aceste toxine depozitându-se în peretele bacterian.
– Proteinele produse de majoritatea bacteriilor.

În funcție de locul de acțiune al toxinelor există:
1. Endotoxine care sunt practic componente structurale ale bacteriei respective și sunt localizate intracelular sau intraparietal. Lipopolizaharidele și lipooligozaharidele fac parte din această categorie, ambele tipuri de toxine fiind depozitate în peretele lipidic al bacteriilor gram negative (ex. E-Coli, Klebsiella, Shigella, Salmonella). După ce bacteriile sunt distruse, fie prin moarte celulară programată, fie prin tratament cu antibiotice, endotoxinele sunt eliberate.
2. Exotoxinele sunt secretate de către bacterie și trimise în exterior în permanență, nu doar după moartea bacteriei respective. Structura lor este proteică, au acțiune de tip enzimatic, sunt foarte active și au o toxicitate extrem de ridicată. Structura proteică le conferă caracter antigenic, ele fiind capabile să declanșeze o reacție imună puternică din partea organismului gazdă. Prin prelevara bacteriilor care le secretă și expunerea la formol, exotoxinele se transformă în anatoxine care sunt netoxice, însă capabile să declanșeze răspunsul imun. Anatoxinele sunt baza vaccinurilor împotriva infecției cu bacterii care secretă exotoxine (ex. Clostridium Tetani, Clostridium Botulinum, Bacil Difteric). Toxinogeneza reprezintă un factor important de patogenitate al bacteriilor care secretă exotoxine, moartea organismului expus putând surveni rapid, dacă nu se intervine cu tratament antibiotic. Riscul de șoc toxic este foarte mare.

Tipuri de exotoxine

– Exotoxine care blochează sinteza proteică în celulă – Toxina bacilului difteric. Omoară celula în care au pătruns.
– Neurotoxine – Toxina tetanică și Toxina botuluinică
– Exotoxine modificatoare ale metabolismului celular – Toxina bacilului Holeric, Toxina Termolabilă a E-Coli, toxina Pertusis. Nu omoară celula în care au pătruns, dar îi modifică funcțiile și metabolismul, făcând-o inactivă.
– Exotoxine care distrug substanța fundamentală a țesutului conjunctiv – Clostridium Perfigens care determină gangrena gazoasă.

Toxina tetanică

Este produsă de către Clostridium Tetani, o bacterie care este patogenă atât prin multiplicarea necontrolată la poarta de intrare în organism, cât și prin procesul de toxinogeneză. Determină boala numită tetanos. Toxina tetanică este neurotropă, fiind toxică pentru celulele neuronale. Se știe că activitatea neuronilor motori spinali este inhibată de către glicină și acidul gama-aminobutiric, astfel încât mișcările sunt controlate și tonusul muscular este constant. Toxina tetanică inhibă eliberarea acestor 2 neuromediatori, fapt ce determină excitarea neuronilor motori spinali, a căror activitate nu mai poate fi inhibată. Rezultă mișcări necontrolate sub formă de spasme severe și dureroase ale musculaturii striate, ce poartă denumirea de paralizie spastică. Starea de conștiență este însă păstrată.

Când toxina ajunge la sistemul nervos central prin propagare pe cale axonală se vor produce spasme ale mușchilor masticatori denumite trismus (gura nu se mai poate deschide din cauza încleștării maxilarelor de către contracțiile musculare) și risus sardonicus (facies caracteristic tetanosului) prin spasme ale musculaturii faciale. Moartea se produce prin asfixia cauzată de paralizia spastică a mușchilor respiratori (diafragm, mușchi intercostali). Poziția pe care o adoptă pacientul în timpul contracțiilor tetanice spastice este caracteristică și se numește opistotonus (spasm generalizat a musculaturii striate a întregului corp care determină arcuirea trunchiului, care devine curbat, sprijinul realizându-se pe ceafă și călcâie).

Simptomatologia apare în general la 4-5 zile de la contaminare începând cu spasme ale musculaturii din zona contaminată care se extind către mușcii masticatori și faciali apoi către întregul corp cu declanșarea opistotonusului. Atacul de tetanos este declașat de orice stimul extern. Sursa de bacili tetanici este reprezentată de intestinul omului și al animalelor care sporulează o dată ajunși pe sol generând spori foarte rezistenți la condițiile de mediu extern. Poarta de intrare a bacililor tetanici în organism este de obicei o plagă contaminată cu pământ.
Răspunsul imun este de tip umoral cu anticorpi specifici anti-toxină tetanică însă este slab și ineficient.

Prevenția tetanosului se face prin tratarea imediată a plăgilor cu risc tetanigen și eventual toaleta chirurgicală a acestora cu dezinfectare în profunzime. Se face un rapel cu ATPA (anatoxină tetanică purificată și adsorbită) cu apariția anticorpilor specifici în aproximativ 2 zile. Administrarea de anatoxină tetanică este indicată o dată la 10 ani.

Cazurile de tetanos propriu-zis sunt destul de rare, însă în cazul confruntării cu un astfel de caz atitudinea este similară celei din profilaxie, cu toaleta plăgii și vaccinarea ATPA dar evoluția spre deces este frecventă.

Toxina botulinică

Este tot o toxină neurotropă, cu afinitate către sistemul nervos periferic. Este secretată de cătreClostridium Botulinum, o bacterie care, spre deosebire de Clostridium Tetani nu se multiplică la poarta de intrare în organism ci se multiplică în alimente producând o exotoxină. Fierberea alimentelor la 100 grade celsius timp de 20 de minute distruge exotoxina. Botulismul este practic o toxiinfecție alimentară întrucât organismul este contaminat de exotoxinele din alimente, contaminarea făcându-se strict pe cale digestivă.

Alimentele susceptibile la infecția cu Clostridium Botulinium sunt în principal conservele pregătite în gospodăria proprie neambalate și nedepozitate corect. Condițiile de anaerobioză determină multiplicarea bacteriei cu producere de spori, unul din semne fiind capacul conservei care bombează, care semnifică multiplicarea și producerea de gaz de către microorganismele respective. Acestea conserve nu vor fi sub nicio formă consumate.

Toxina botulinică este cea mai otrăvitoare toxină cunoscută până în momentul actual. Doza letală pentru om este de 2 micrograme.
Spre deosebire de tetanos care este o paralizie spastică, toxina botuluinică inhibă eliberarea de acetilcolină de la nivelul plăcilor neuromotorii și cauzează paralizia flască. Aceasta începe de la extremitatea celfalică (paralizia mușchilor globilor oculari, imposibilitatea de a vorbi sau a înghiți) și se extinde apoi la întregul corp. Moartea se produce tot prin paralizia mușchilor respiratori ce determină asfixie. Conștiența este păstrată.
Tratamentul se face cu ser antibotulinic.

Toxina perfigens

Este secretată de un grup de clostridii denumit Clostridiile Gangrenei Gazoase sau Clostridium Perfigens. Aceștia sporulează în condiții de anaerobioză și elaborează enzime toxice care prezintă tropism pentru țesuturi pe care le distrug și le necrozează producând gaz. Germenul se multiplică la poarta de intrare și invadează țesuturile înaintând din aproape în aproape având efecte necrolitice și hemolitice cu caracter letal pe țesuturi. Starea generală este grav alterată.

Boala produsă de acești germeni se numește gangrena gazoasă iar leziunile specifice sunt caracterizate de edeme dure, crepitante (bacteriile au un metabolism anaerob producând gaz prin fermentarea zaharurilor din țesuturi) necroză și gangrenă. Pătrunderea clostridiilor se face ca și în cazul tetanosului, tot pe calea unei plăgi contaminate. Datorită multiplicării bacteriei și apariției de gaz se va produce distensia țesuturilor, obstrucția mecanică a capilarelor și creșterea sintezei de hialuronidază care determină diseminarea infecției. Necroza tisulară se extinde treptat odată cu creșterea multiplicării bacteriene și rezultă anemie hemolitică, toxemie cu evoluție spre deces în până la 80% din cazuri.

Tratamentul trebuie făcut de urgență și constă în toaleta chirurgicală a plăgii, administrarea de ser antigangrenos, penicilină și oxigen hiperbar care distruge bacteriile fiind letal pentru ele deoarece bacilii au metabolism anaerob.

Toxina difterică

Este produsă de către Corynebacterium Diphteriae, agent patogen identificat în secreții din tractul respirator uman. Este patogen atât prin multiplicarea la poarta de intrare cât și prin toxinogeneză.Poarta de intrare este reprezentată de tractul respirator, leziunile tegumentare sau mucoasa genitală. Inflamația locală se produce post-multiplicare apoi începe sinteza toxinei difterice care poate afecta orice celulă din organism. Are însă tropism special pentru celulele cardiace determinând miocardită, celulele neuronale determinând demielinizare, celulele renale determinând necroză tubulară cu insuficiență renală, celulele suprarenaliene, musculare și hepatice. Toxina are ca efect major oprirea bruscă a sintezei proteice cu efecte necrotice asupra celulelor din țesutul pentru care are tropism.

În câteva zile de la debutul infecției, bacteria va sintetiza o structura tip membrană alcătuită din fibrină, leucocite, eritrocite și celule epiteliale respiratorii distruse, la care se adaugă bacteriile moarte. Această structură are caracter de falsă membrană. (diphtera = membrană). Dacă se încearcă îndepărtarea acestei membrane, rezultă sângerări ale mucoasei din cauza ruperii capilarelor. Falsa membrană se poate forma amigdalian, faringian, nazal sau genital și se va extinde cu obstrucționarea arborelui traheo-bronșic și asfixie mecanică, determinând crupul difteric. Sub falsa membrană are loc multiplicarea bacilului cu sinteza de toxină și producerea de tulburări la distanță (miocardită, demielinizări, insuficiență renală). Mortalitatea crește cu cât diagnosticul este mai tardiv.
În ultimii 17 ani nu au mai fost înregistrate cazuri în România.

Tratamentul constă în administrarea de ser antiddifteric (anatoxină difterică), însă această anatoxină va neutraliza numai toxina difterică circulantă. Se adaugă deci antibiotice precum eritromicina sau penicilina G pentru neutralizarea organismului care nu va mai produce astfel toxină. Tratamentul durează 2 săptămâni.

Vaccinarea DTP (diftero- tetano- pertusis) este obligatorie la orice nou-născut în țara noastră.

Endotoxinele

Sunt trimise în organismul gazdă doar după moartea bacteriei care le-a produs, întrucât sunt parte a structurii peretelui celular lipidic al bacililor gram negativi. Structura primară a endotoxinelor acestor bacili constă în lipidul A care este un glicofosfolipid ce înconjoară miezul (core) alcătuit din zaharuri, etanolamină și acid fosforic. O altă componentă este Antigenul O care este specific fiecărei specii de bacil, fiind un lanț lung de zaharide.

Lipidul A este partea activă a tuturor endotoxinelor. Celelalte componente joacă rol de carrier (purtător), fapt dovedit de aceea că lipidul A este inactiv când este separat de antigenul O și de miez.

Spre deosebire de exotoxine, care au efecte specifice în funcție de specia de bacterie care le sintetizează, endotoxinele au aceleași acțiuni asupra gazdei, indiferent de bacilul gram negativ care le secretă.

După liza bacteriilor secretante, endotoxinele produc diverse efecte în organismul gazdă, în funcție de cantitatea lor care depinde de numărul de bacili distruși.

Cantitățile mici de endotoxine rezultate în urma distrugerii unui număr mic de bacterii declanșeazăreacții de alarmă precum febra. Experimental s-a determinat că febra se produce la injectarea a 100 nanograme de endotoxină intravenos, această cantitate corespunzând distrugerii a 10 milioane de bacterii. Macrofagele detectează imediat emisia de endotoxină și declanșează sinteza de substanțe pirogene endogene reprezentate de Interleukina 1 și Tumor Necrosis Factor alfa care vor declanșa răspunsul inflamator.

Reacția imună după eliberarea de endotoxine are loc ca urmare a următorilor factori:
– Activarea sistemului complement, atât pe cale clasică cât și pe cale alternativă, fapt care va determina chemotaxia celulelor citotoxice către țesutul inflamat și depozitant de bacili morți care au eliberat endotoxina. Se activează complexul de atac al membranelor cu liza osmotică a bacteriilor moarte ce eliberează endotoxine. Se produce chemotactismul neutrofilelor sub acțiunea fracțiunii C5a, iar fracțiunea C3b va determina opsonizarea bacteriilor moarte cu îndepărtarea lor din sistem de către fagocite și celulele citotoxice. Creșterea cantității fracțiunilor C3a și C5a cu rol de anafilatoxine determină creșterea permeabilității capilarelor din microcirculația țesutului afectat cu degranularea mastocitelor și apariția răspunsului inflamator.
– Activarea macrofagelor se va produce imediat, acestea având o mare capacitate de fagocitoză determinată de creșterea titrului de enzime lizozomale. Endotoxina activează direct macrofagele fiind puternic antigenică, macrofagele fiind primele celule care ajung în țesutul ce conține bacterii moarte.
– Activarea limfocitelor B se face de către interleukina 1 secretată de macrofagele activate de endotoxină. Proliferarea limfocitelor B și diferențierea lor în plasmocite va avea ca rezultat final producerea de anticorpi specifici anti-toxină. Prin urmare endotoxina poate fi considerată unimunomodulator.

Șocul endotoxic

Se produce în momentul în care cantitatea de toxină secretată și numărul de bacterii moarte sunt foarte mari și depășesc cu mult capacitatea de apărare și de răspuns imun prin citotoxicitate și anticorpi al organismului. Septicemiile cu bacili gram negativi au ca rezultat șocul endotoxic caracterizat prin hipotensiune, tahicardie, acidoză metabolică (creșterea potasemiei și amoniemiei) și coagulare intravasculară diseminată cu evoluție gravă. Hemoleucograma exprimă inițial leucocitoză cu creșterea alarmantă a numărului de neutrofile, apoi, în fazele avansate se va produce pancitopenia cu neutropenie, scăderea numărului de eritrocite și scăderea numărului de tromobocite. Se ajunge la insuficiență circulatorie acută și la prăbușirea tensiunii arteriale.

Șocul endotoxic sau septic debutează brusc cu febră foarte ridicată (depășește 39 de grade Celsius), frison, creșterea frecvenței respiratorii, hipotensiune cu extremități reci și paloare a tegumentelor ce evoluează apoi spre cianoză datorită scăderii aportului vascular către țesuturile periferice, oligurie sau anurie, confuzie și chiar comă. Riscul de deces este foarte mare.
Internarea este obligatorie și se începe imediat tratamentul medical care cuprinde stabilizarea hemodinamică și hidroelectrolitcă a pacientului cu cantități mari de lichide administrate prin perfuzie endovenoasă, tratamentul insuficiențelor de organ și a tensiunii scăzute și antibiotice în doze mari.

Aflatoxinele

În afară de toxinele bacteriene, care sunt cele mai răspândite și dau cel mai frecvent afecțiuni infecțioase, există și toxine secretate de către alte microorganisme precum fungii.
Una dintre cele mai importante toxine fungice este aflatoxina, o exotoxină secretată de mucegaiurile din clasa Aspergillus. Există mai multe tipuri de aflatoxină, cea mai periculoasă fiindaflatoxina B1 care este toxică și cu un rol important în carcinogeneză.

Aflatoxinele fac parte din grupa micotoxinelor și sunt un subiect de mare actualitate întrucât sunt agenți puternic implicați în declanșarea anumitor tipuri de cancere precum carcinomul hepatic. Se găsesc în alimente și sunt foarte greu de detectat biochimic, sunt termostabile (nu se descompun nici la temperaturi ridicate, nici la temperaturi scăzute) și nu se degradează biochimic ușor. Aflatoxina B1este considerată „ucigașul tăcut din alimente”.

Există 4 tipuri majore de aflatoxine: B1, B2, G1 și G2 care prin metabolizare dau dihidroxiderivați toxici. Există mai multe tipuri de aspergillus care produc aflatoxine dintre care cei mai cunoscuți sunt Aspergillus flavus care produce aflatoxinele din categoria B și Aspergillus parasiticus care produce aflatoxinele din categoria G și B.

Alimente purtătoare de aflatoxine

Aflatoxinele contaminează alimentele depozitate în condiții improprii sau ținute îndelungat într-un mediu umed. Recoltele de grâu și porumb sunt susceptibile la infecția cu aspergillus mai ales dacă sunt cultivate într-un mediu cald și umed care favorizează dezvoltarea germenului în sol.

Cel mai frecvent găsim aflatoxine în alune și produse din alune, porumb și produse asociate, grâu, ovăz, orez, nuci, arahide și chiar în produsele lactate animaliere. Ingestia alimentelor ce conțin aceste toxine determină metabolizarea aflatoxinelor cu eliberarea de metaboliți activi toxici, cu rol foarte important în producerea anumitor afecțiuni precum: cancer hepatic, sindrom Reye (apare și ca efect secundar la aspirină având ca manifestări: steatoză hepatică, hipoglicemie, edem cerebral, acidoză respiratorie și hiperamoniemie fiind frecvent fatal), hepatită acută, ciroză hepatică, colangiocarcinom (carcinom de ducte biliare) și hemoragii importante. Aflatoxina este considerată unagent carcinogen de clasa I, foarte periculos.

Aflatoxinele nu ajung în organism doar prin ingestia alimentelor infectate cu aspergillus, ci pot fi contactate și pe cale inhalatorie, mai ales de către muncitorii care lucrează în hambarele unde sunt depozitate recoltele de cereale. Aflatoxinele care intră în organism prin inhalație declanșează cancer bronhopulmonar sau cancer esofagian.

Efectele biologice ale aflatoxinelor alimentare

O dată ce micotoxinele au intrat în organism, dacă sunt în cantitate mare, ele nu vor putea fi îndepărtate de către sistemul imunitar. Astfel se declanșează aflatoxicoza, al cărei tablou clinic este constituit din: vărsături, dureri abdominale cu caracter colicativ, edem pulmonar, convulsii, edem cerebral care conduce la comă și frecvent la deces, steatoză hepatică și afectare renală. Aflatoxicoza este declanșată de expunerea acută la aflatoxine, caracterizată prin contactul cu o cantitate foarte mare de toxină într-un timp foarte scurt.

Expunerea cronică, îndelungată la aflatoxine este un factor major de risc pentru carcinomul hepatocelular (hepatom), acestea fiind puternici agenți carcinogeni. Tot în expunerea cronică, aflatoxinele sunt agenți teratogeni, mutageni, imunosupresanți și inhibitori ai sintezei proteice.

Cele mai susceptibile la contaminarea cu aflatoxine sunt porumbul, alunele, semințele de bumbac și cocosul, contaminarea fiind mai frecventă în Asia și Africa însă în întreaga lume s-au raportat recolte contaminate cu aflatoxine. Prin urmare este necesară testarea acestora înainte de procesare, limita inferioară a cantității de aflatoxină din alimente fiind stabilită la 20 ppb (parts per bilion) în Statele Unite și 5 ppb în Europa.

Testarea recoltelor de cereale înainte de procesare și supravegherea alimentelor este foarte importantă, întrucât există o legătură certă și demonstrată științific între expunerea cronică la aflatoxina B1 și carcinomul hepatocelular.

Inhalarea aflatoxinelor

Tutunul este o sursă importantă de aflatoxină, deoarece poate fi contaminat ușor cu micotoxine dacă este depozitat în condiții improprii. Prin urmare fumul de țigară poate conține aflatoxine în cantitate mare, întrucât acestea sunt extrem de stabile termic, începând să se descompună la temperaturi foarte ridicate, de 269 grade Celsius. Un alt carcinogen din fumul de țigară este gudronul (conține hidrocarburi aromatice printre care și benzopireni), a cărui legătură cu cancerul bronhopulmonar de tip scuamos a fost certificată, însă aflatoxina B1 este un carcinogen de 200 de ori mai puternic decât gudronul. Aflatoxina a fost incriminată și în declanșarea cancerelor de mucoasă oro-faringiană la fumători ce au fumat tutun infectat cu aspergillus.

Aflatoxina B1 determină cancer bronhopulmonar. Ea pătrunde în organism inhalator, fiind purtată de fumul produs de tutunul infectat și determină supresia genei P53 și mutații ale genelor din familia ras cu inducerea modificărilor genetice cauzate de malignitate, rezultând astfel proliferarea clonală, anarhică și continuă a celulelor maligne. Nu numai cancerul bronhopulmonar poate fi produs prin acest tip de mutații genetice, întrucât s-au observat corelații între aflatoxina inhalatorie șicancerele de esofag, sân, ficat, ovar, prostată și piele, toate acestea fiind datorate supresiei genei P53 care este o genă reglatoare ce oprește multiplicarea anarhică a celulelor. În momentul în care activitatea genei supresoare P53 este blocată, are loc proliferarea clonală necontrolată a celulelor maligne și începerea procesului de carcinogeneză.

Nu numai la fumători s-a detectat cancer bronhopulmonar produs de aflatoxine, ci și la muncitorii din agricultură, care inhalează aflatoxina produsă de culturile infectate cu aspergillus, depozitate impropriu în hambare cu temperatură și umiditate crescută.

Cea mai importantă cale prin care aflatoxinele pătrund în organismul uman este însă cea digestivă, dar efectele expunerii cronice la aflatoxine sunt similare, indiferent de calea de contaminare și de proveniența aflatoxinei.

Detoxifierea

Discordanța dintre sensul termenului de toxină folosit în mass-media și termenul științific de toxină este foarte mare. Detoxifierea organismului este un termen de mare actualitate însă utilizarea lui este de cele mai multe ori eronată. Substanțe toxice sunt și substanțele chimice toxice precum metalele grele, unii aditivi alimentari sau citostaticele însă acestea nu au caracterul științific propriu-zis de toxine. Tratamentele de detoxifiere propuse de medicina alternativă care se referă la indepărtarea „toxinelor” din organism prin diverse tratamente naturiste sau prin Yoga, nu au nicio bază științifică, întrucât substanțele toxice produse prin metabolism (uree, acid uric, resturi metabolice) sunt eliminate cu succes de către rinichi sau prin neutralizarea lor de către ficat. Dacă rinichiul nu mai funcționează din cauza insuficienței renale de diverse etiologii, eliminarea toxinelor se va face prin dializă. Când ficatul este afectat de o anumită patologie și devine nefuncțional, singurul tratament este transplantul hepatic.

Singurele procese de detoxifiere cu bază științifică certă sunt reprezentate de dezintoxicarea organismului în cazul dependenței de droguri, alcool, substanțe halucinogene sau diverse tipuri de medicamente, terapia de chelare în cazul intoxicației cu metale grele și antidoturile diverselor otrăvuri (antidot contra veninului de șarpe, scorpion etc), în clasa antidoturilor intrând și anatoxinele tetanică și botulinică.

Terapia de chelare

Este tratamentul efectuat în cazul intoxicației cu metale grele. Se adminstrează intravenos, oral sau intramuscular un agent care se va lega de metalul respectiv și va facilita eliminarea acestuia din organism. Exemple de agenți chelatori:
– Dmercaprolul și acidul dimercaptosuccinic, utilizați în intoxicația cu arsen, mercur și plumb
– Penicilamina – intoxicația cu cupru, aur, plumb și arsen
– Deferoxamina – intoxicația cu fier.

Bibliografie

1. Microbiologie Medicala, editia a doua- Gabriela Loredana Popa, Mircea Ioan Popa, editura Medicala, 2008
   2. Lucrari practice de Microbiologie- Gabriela Loredana Popa, editura Medicala, 2002
   3. Online Textbook of Bacteriology, Link: http://textbookofbacteriology.net/proteintoxins.html
   4. Cornell University- Aflatoxins, Link:http://www.ansci.cornell.edu/plants/toxicagents/aflatoxin/aflatoxin.html

2. Dr Dolfi Alexandra – Despre sistemul imunitar

Articol Informativ GRATUIT cu caracter medical sponsorizat de:

Hipy Suc Cătină – Sursa ta Eco de Imunitate –

(Se găseşte in toate magazinele Carrefour)

www.hipy.ro

www.facebook.com/nutrigo.ro – Postările nutri-științifice ale Nutriei.
http://www.nutrigo.ro/ TOATE articolele și rețetele Nutriei.
https://www.instagram.com/nutrigo.ionut.ignat/ Poze cu Nutria.
https://www.youtube.com/c/FunandfoodRo Vlogurile Live ale Nutriei.
https://www.facebook.com/groups/FunandFood.byNutriGo/ Grupul Nutriei.
https://fixlafix.com/author/ionutignat/ Nutria Fixistă.

Dulcele este kriptonita ta!? Nu reușești să scapi de dorința de zahăr și îți afectează sănătatea și silueta!?
Dacă ai decis să învingi POFTA DE DULCE – DEFINITIV în 2020 – ai soluția aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Dacă vrei să lucrezi unu la unu, direct cu Nutria Ionut Ignat, pentru rezultate ultra-rapide, eficiente și definitive – ai detaliile despre consiliere aici – http://www.nutrigo.ro/consiliere-on-line/

Sună ACUM și programează prima consultație GRATUITĂ direct pe numărul Nutriei Ionut Ignat:
0040 787 801 939